Srpk2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Srpk2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18435

品系全称

C57BL/6JCya-Srpk2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20817-Srpk2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srpk2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18435) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/arginine-rich protein specific kinase 2
基因别称
Wbp6,mSRPK2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009274 | Ensembl: ENSMUST00000088392
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201408Mice homozygous for a targeted allele exhibit normal phenotype.
基因SRPK2,也称为Serine/arginine protein-specific kinase 2,是一种在哺乳动物细胞中发现的丝氨酸/精氨酸蛋白激酶。SRPK2属于SRPK家族,该家族的成员通过磷酸化富含丝氨酸/精氨酸的蛋白来调节前mRNA的剪接。SRPK2在细胞内定位和剪接因子的相互作用中发挥着重要作用,它能够增强SR蛋白与U1-70K等剪接因子的结合,进而影响剪接体的组装和前mRNA的剪接过程[6]。

SRPK2在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,SRPK2的激活可以促进肝脏中脂质代谢相关基因的剪接,进而导致脂肪合成增加和肝脏脂肪变性。在酒精性肝病(ALD)中,SRPK2的激活被认为是脂肪生成和肝脏损伤的关键因素。研究表明,SRPK2通过调节选择性剪接控制脂质代谢,在ALD的发病机制中发挥着重要作用[1]。此外,SRPK2的激活还可以促进结肠癌细胞的生长和迁移,表明SRPK2在肿瘤发生和进展中也可能发挥着重要作用[4]。

在mTORC1信号通路中,SRPK2也发挥着关键作用。mTORC1是一种细胞生长和代谢的调节因子,通过转录、RNA加工和翻译后修饰等多种机制调节基因表达。研究表明,mTORC1通过激活S6K1和SRPK2信号通路来促进脂质代谢相关基因的剪接和表达,进而促进细胞生长和代谢[2,3]。此外,mTORC1还可以通过激活SRPK2信号通路来调节其他基因的表达,例如细胞周期相关基因,从而影响细胞生长和代谢[5]。

综上所述,SRPK2是一种重要的丝氨酸/精氨酸蛋白激酶,在细胞内定位和剪接因子的相互作用中发挥着重要作用。SRPK2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括脂质代谢、肿瘤发生和进展以及细胞生长和代谢等。SRPK2的激活可以促进肝脏中脂质代谢相关基因的剪接,进而导致脂肪生成和肝脏损伤。此外,SRPK2的激活还可以促进肿瘤细胞的生长和迁移,表明SRPK2在肿瘤发生和进展中也可能发挥着重要作用。在mTORC1信号通路中,SRPK2也发挥着关键作用,通过调节脂质代谢相关基因的剪接和表达来促进细胞生长和代谢。因此,SRPK2是一个有潜力的治疗靶点,可能为治疗多种疾病提供新的思路和策略[1,4]。

参考文献:
1. Li, Guannan, Chen, Hanqing, Shen, Feng, Musi, Nicolas, Zang, Mengwei. 2023. Targeting hepatic serine-arginine protein kinase 2 ameliorates alcohol-associated liver disease by alternative splicing control of lipogenesis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1506-1524. doi:10.1097/HEP.0000000000000433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37129868/
2. Cho, Sungyun, Chun, Yujin, He, Long, Blenis, John, Lee, Gina. . FAM120A couples SREBP-dependent transcription and splicing of lipogenesis enzymes downstream of mTORC1. In Molecular cell, 83, 3010-3026.e8. doi:10.1016/j.molcel.2023.07.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37595559/
3. Lee, Gina, Zheng, Yuxiang, Cho, Sungyun, Cantley, Lewis C, Blenis, John. 2017. Post-transcriptional Regulation of De Novo Lipogenesis by mTORC1-S6K1-SRPK2 Signaling. In Cell, 171, 1545-1558.e18. doi:10.1016/j.cell.2017.10.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29153836/
4. Wang, Jian, Wu, Hai-Feng, Shen, Wei, Tao, Guo-Qing, Lu, Pei-Hua. 2016. SRPK2 promotes the growth and migration of the colon cancer cells. In Gene, 586, 41-7. doi:10.1016/j.gene.2016.03.051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27041240/
5. Li, Xin, Yang, Shaoyu, Zhang, Minna, Xie, Shuhuan, Xie, Zefeng. 2019. Downregulation of SRPK2 promotes cell cycle arrest though E2F1 in non-small cell lung cancer. In European journal of histochemistry : EJH, 63, . doi:10.4081/ejh.2019.3067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31833327/
6. Wang, H Y, Lin, W, Dyck, J A, Cantley, L C, Fu, X D. . SRPK2: a differentially expressed SR protein-specific kinase involved in mediating the interaction and localization of pre-mRNA splicing factors in mammalian cells. In The Journal of cell biology, 140, 737-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9472028/