Cdc23-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc23-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18391

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc23em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52563-Cdc23-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc23-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18391) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC23 cell division cycle 23
基因别称
6030435O18,D18Ertd243e
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178347 | Ensembl: ENSMUST00000133181
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098815Homozygosity for the p.Y329C mutation leads to female infertility.
Cdc23,也称为细胞分裂周期蛋白23,是一种重要的细胞周期调节因子。Cdc23在真核生物中普遍存在,并参与细胞周期进程的多个阶段,包括DNA复制、有丝分裂和细胞生长等。Cdc23基因编码一个包含四肽重复(TPR)结构域的蛋白质,该结构域在细胞周期蛋白家族中普遍存在。Cdc23的TPR结构域对于其功能或稳定性至关重要,其突变会导致细胞周期进程受阻。此外,Cdc23还包含两个可变区域,这些区域的突变也会影响Cdc23的功能。

Cdc23在多种生物学过程中发挥重要作用。首先,Cdc23在DNA复制中起着关键作用。在裂殖酵母中,Cdc23基因对于正确的DNA复制是必需的。Cdc23突变体会导致DNA合成速率下降,并在细胞周期停滞后细胞变长[1]。此外,Cdc23与DNA复制起始蛋白MCM2-7复合物相互作用,表明Cdc23在DNA复制起始中发挥着重要作用[5]。Cdc23还与裂殖酵母的起源识别复合物(ORC)的四个亚基相互作用,进一步支持其在DNA复制中的作用[5]。

其次,Cdc23在细胞周期进程中发挥重要作用。Cdc23是细胞分裂周期蛋白23基因的产物,是细胞分裂周期蛋白23蛋白复合物的一个组成部分。该复合物参与调控细胞周期的进展,包括有丝分裂和细胞生长等。在裂殖酵母中,Cdc23对于细胞周期的正常进行是必需的。Cdc23突变体会导致细胞周期停滞和细胞生长受阻[1]。此外,Cdc23与有丝分裂促进复合物/环状体(APC/C)的四个亚基相互作用,表明Cdc23在APC/C介导的细胞周期调控中发挥着重要作用[5]。

Cdc23在生殖和发育中也发挥着重要作用。在人类中,Cdc23突变会导致女性不孕症,表现为卵母细胞成熟缺陷[2]。Cdc23是APC/C的一个核心亚基,APC/C在细胞有丝分裂的后期至后期转变中起着重要作用。Cdc23突变体的卵母细胞在成熟过程中会出现问题,导致不孕症的发生[2]。此外,Cdc23还参与骨骼肌发育的调控。在猪中,Cdc23在多种组织和器官中广泛表达,并促进成肌细胞的增殖和骨骼肌卫星细胞的分化[4]。

Cdc23在肿瘤发生和发展中也起着重要作用。在乳头状甲状腺癌中,Cdc23的表达水平升高,且与肿瘤的性别差异相关[3]。Cdc23的敲低会抑制甲状腺癌细胞的增殖和肿瘤球的形成,并导致细胞周期阻滞和细胞生长抑制[3]。此外,Cdc23还与细胞周期蛋白B1和securin蛋白的水平相关,这些蛋白在细胞周期调控中发挥重要作用[3]。

Cdc23在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括DNA复制、细胞周期进程、生殖和发育以及肿瘤发生和发展。Cdc23的功能失调与多种疾病的发生和发展相关,包括女性不孕症和甲状腺癌等。Cdc23的研究有助于深入理解细胞周期调控和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Aves, S J, Tongue, N, Foster, A J, Hart, E A. . The essential schizosaccharomyces pombe cdc23 DNA replication gene shares structural and functional homology with the Saccharomyces cerevisiae DNA43 (MCM10) gene. In Current genetics, 34, 164-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9745018/
2. Fan, Huizhen, Zhou, Zhou, Zheng, Wei, Sang, Qing, Wang, Lei. 2023. Homozygous variants in CDC23 cause female infertility characterized by oocyte maturation defects. In Human genetics, 142, 1621-1631. doi:10.1007/s00439-023-02606-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37768355/
3. Zhang, Lisa, Rahbari, Reza, He, Mei, Kebebew, Electron. 2011. CDC23 regulates cancer cell phenotype and is overexpressed in papillary thyroid cancer. In Endocrine-related cancer, 18, 731-42. doi:10.1530/ERC-11-0181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21990323/
4. Xie, Su, Liu, Quan, Fu, Chong, Han, Min, Li, Changchun. 2024. Molecular Regulation of Porcine Skeletal Muscle Development: Insights from Research on CDC23 Expression and Function. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25073664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38612477/
5. Hart, Elizabeth A, Bryant, John A, Moore, Karen, Aves, Stephen J. 2002. Fission yeast Cdc23 interactions with DNA replication initiation proteins. In Current genetics, 41, 342-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12185500/