Rev1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rev1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18366

品系全称

C57BL/6JCya-Rev1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56210-Rev1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rev1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18366) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
REV1, DNA directed polymerase
基因别称
1110027I23Rik,Rev1l
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019570 | Ensembl: ENSMUST00000027251
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 10~11
敲除长度
~4.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929074Mice homozygous for a knock-in allele exhibit abnormal somatic hypermutation frequency of the Ig gene. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit background-sensitive prenatal lethality and abnormal somatic hypermutation frequency.
REV1,也称为REV1-like,是Y家族聚合酶成员之一,在DNA损伤修复和跨损伤合成(TLS)中起着关键作用。REV1蛋白具有dCMP转移酶活性,能够将dCMP残基插入DNA模板G对面,从而在DNA损伤修复中发挥重要作用。REV1蛋白在真核生物中普遍表达,参与调控DNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。

在DNA损伤修复中,REV1蛋白通过TLS途径,将dCMP残基插入DNA模板G对面,从而在DNA损伤修复中发挥重要作用。REV1蛋白在DNA损伤修复中具有重要作用,其功能障碍可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。

REV1蛋白在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在癌症中,REV1蛋白通过TLS途径促进DNA损伤修复,进而促进肿瘤的发生和发展。在动脉粥样硬化中,REV1蛋白通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,REV1蛋白通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,REV1蛋白通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。

REV1蛋白在DNA损伤修复中具有重要作用,其功能障碍可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。REV1蛋白在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,REV1蛋白还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持[4,5]。REV1蛋白的研究有助于深入理解DNA损伤修复的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在癌症中,REV1蛋白的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,REV1蛋白在多种肿瘤组织中表达上调,如结肠癌、胃癌、肺癌和乳腺癌等[6]。REV1蛋白的表达上调可能与肿瘤的发生和发展密切相关,因为REV1蛋白的TLS活性可以促进DNA损伤修复,进而促进肿瘤的发生和发展。

REV1蛋白的功能异常可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。研究表明,REV1蛋白的功能异常可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。例如,REV1蛋白的缺失或突变可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。

REV1蛋白的功能异常可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。REV1蛋白在多种肿瘤组织中表达上调,如结肠癌、胃癌、肺癌和乳腺癌等。REV1蛋白的功能异常可能导致DNA损伤修复失败,进而导致基因突变和癌症的发生。REV1蛋白的研究有助于深入理解DNA损伤修复的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Larimer, F W, Perry, J R, Hardigree, A A. . The REV1 gene of Saccharomyces cerevisiae: isolation, sequence, and functional analysis. In Journal of bacteriology, 171, 230-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2492497/
2. Sasatani, Megumi, Zaharieva, Elena Karamfilova, Kamiya, Kenji. 2020. The in vivo role of Rev1 in mutagenesis and carcinogenesis. In Genes and environment : the official journal of the Japanese Environmental Mutagen Society, 42, 9. doi:10.1186/s41021-020-0148-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32161626/
3. Langer, Simon M, Hopfensperger, Kristina, Iyer, Shilpa S, Hahn, Beatrice H, Sauter, Daniel. 2015. A Naturally Occurring rev1-vpu Fusion Gene Does Not Confer a Fitness Advantage to HIV-1. In PloS one, 10, e0142118. doi:10.1371/journal.pone.0142118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26554585/
4. Zhu, Ning, Fang, Xuefeng, Li, Dan, Wang, Juan, Yuan, Ying. 2021. Identification and prognostic analysis of the cetuximab resistance-related gene REV1 in RAS wild-type metastatic colorectal cancer. In American journal of cancer research, 11, 2769-2781. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34249427/
5. Zhu, Ning, Zhao, Yingxin, Mi, Mi, Weng, Shanshan, Yuan, Ying. 2022. REV1: A novel biomarker and potential therapeutic target for various cancers. In Frontiers in genetics, 13, 997970. doi:10.3389/fgene.2022.997970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36246647/
6. Petljak, Mia, Dananberg, Alexandra, Chu, Kevan, Stratton, Michael R, Maciejowski, John. 2022. Mechanisms of APOBEC3 mutagenesis in human cancer cells. In Nature, 607, 799-807. doi:10.1038/s41586-022-04972-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35859169/