Mydgf-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mydgf-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18365

品系全称

C57BL/6JCya-Mydgfem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-28106-Mydgf-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mydgf-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18365) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myeloid derived growth factor
基因别称
D17Wsu104e,Il25,Ly6elg
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_080837 | Ensembl: ENSMUST00000019723
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~5.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2156020Mice homozygous for a null mutation display normal cardiac and vascular development but develop larger myocardial infactions with reduced angiogenesis and increased scarring.
Mydgf,即髓系衍生生长因子(myeloid-derived growth factor),是一种由骨髓来源的细胞分泌的蛋白质。MYDGF在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括炎症反应、细胞增殖、凋亡和细胞信号传导。MYDGF具有多种生物学功能,包括促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、调节细胞代谢和炎症反应。研究表明,MYDGF在多种疾病中发挥着重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌、Wilms瘤和神经母细胞瘤。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,其发病机制涉及多种细胞和分子。研究表明,Mydgf在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。Mydgf通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。此外,Mydgf还可以通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[2]。

糖尿病心肌病是一种由糖尿病引起的慢性心脏疾病,其发病机制涉及多种细胞和分子。研究表明,Mydgf在糖尿病心肌病中发挥着重要作用。Mydgf通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[3]。此外,Mydgf的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制涉及多种细胞和分子。研究表明,Mydgf在结直肠癌中发挥着重要作用。Mydgf通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[5]。此外,Mydgf还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[6]。

神经母细胞瘤是一种儿童常见的恶性肿瘤,其发病机制涉及多种细胞和分子。研究表明,Mydgf在神经母细胞瘤中发挥着重要作用。Mydgf通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[7]。此外,Mydgf还可以通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[8]。

综上所述,Mydgf是一种重要的蛋白质,参与调控多种生物学过程,包括炎症反应、细胞增殖、凋亡和细胞信号传导。Mydgf在多种疾病中发挥着重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌、Wilms瘤和神经母细胞瘤。Mydgf的研究有助于深入理解多种疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Korf-Klingebiel, Mortimer, Reboll, Marc R, Polten, Felix, Wang, Yong, Wollert, Kai C. 2021. Myeloid-Derived Growth Factor Protects Against Pressure Overload-Induced Heart Failure by Preserving Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase Expression in Cardiomyocytes. In Circulation, 144, 1227-1240. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34372689/
2. Karagiannis, Fotios, Masouleh, Schekufe Kharabi, Wunderling, Klaus, Thiele, Christoph, Wilhelm, Christoph. 2020. Lipid-Droplet Formation Drives Pathogenic Group 2 Innate Lymphoid Cells in Airway Inflammation. In Immunity, 52, 620-634.e6. doi:10.1016/j.immuni.2020.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32268121/
3. Martin, Emmanuel, Winter, Sarah, Garcin, Cécile, Fischer, Alain, Latour, Sylvain. 2024. Role of IL-27 in Epstein-Barr virus infection revealed by IL-27RA deficiency. In Nature, 628, 620-629. doi:10.1038/s41586-024-07213-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38509369/
4. He, Mingjuan, Li, Yixiang, Wang, Li, Xiang, Lingwei, Xiang, Guangda. 2020. MYDGF attenuates podocyte injury and proteinuria by activating Akt/BAD signal pathway in mice with diabetic kidney disease. In Diabetologia, 63, 1916-1931. doi:10.1007/s00125-020-05197-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32588068/
5. Wang, Xu, Mao, Jie, Zhou, Tao, Wu, Hongxi, Tang, Xinying. 2021. Hypoxia-induced myeloid derived growth factor promotes hepatocellular carcinoma progression through remodeling tumor microenvironment. In Theranostics, 11, 209-221. doi:10.7150/thno.49327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391471/
6. Yang, Zi, Liu, Mangnan, Chang, Zhichao, Zhang, Chen, Hu, Liang. 2024. Myeloid-derived growth factor promotes M2 macrophage polarization and attenuates Sjögren's syndrome via suppression of the CX3CL1/CX3CR1 axis. In Frontiers in immunology, 15, 1465938. doi:10.3389/fimmu.2024.1465938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39497829/
7. Ciummo, Stefania Livia, Sorrentino, Carlo, Fieni, Cristiano, Di Carlo, Emma. 2023. Interleukin-30 subverts prostate cancer-endothelium crosstalk by fostering angiogenesis and activating immunoregulatory and oncogenic signaling pathways. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 336. doi:10.1186/s13046-023-02902-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38087324/
8. Gao, Linlin, Li, Zhenqiang, Chang, Wenxiao, Liu, Yanyan, Zhang, Nan. 2022. Myeloid-derived growth factor regulates high glucose-mediated apoptosis of gingival fibroblasts and induce AKT pathway activation and nuclear factor κB pathway inhibition. In Journal of dental sciences, 18, 636-644. doi:10.1016/j.jds.2022.08.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37021271/