Elob-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Elob-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18341

品系全称

C57BL/6JCya-Elobem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67673-Elob-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Elob-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18341) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongin B
基因别称
0610040H15Rik,Tceb2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026305 | Ensembl: ENSMUST00000069579
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Elob(Elongin B)是一种重要的蛋白质,它是ELOB/c-Cullin2/5-SOCS-box E3泛素连接酶复合体中的关键元素。该复合体在催化泛素化和随后的蛋白质降解过程中发挥重要作用,影响广泛的蛋白质底物[1]。Elob通过调节蛋白质降解,参与细胞周期的调控、DNA复制、蛋白酶体功能和PI3K-Akt信号通路等多种癌症相关途径[1]。此外,Elob还与多种癌症的发生和发展密切相关,如乳腺癌和结直肠癌[1,2]。近年来,Elob作为癌症治疗的潜在靶点,受到了越来越多的关注。

在乳腺癌中,Elob的表达水平升高与不良预后相关[1]。研究发现,Elob可以促进乳腺癌细胞增殖,并抑制肿瘤抑制因子p14/ARF的泛素化和降解,从而促进乳腺癌的进展[1]。此外,Elob的表达还与结直肠癌干性和化疗耐药性有关[2]。研究表明,Elob与USP51形成功能复合物,调节HIF1A的泛素化依赖性蛋白酶体降解,从而促进结直肠癌的干性和化疗耐药性[2]。

除了在癌症中的作用,Elob还参与其他生物学过程。例如,Elob可以与PRC2相关蛋白EPOP结合,调节转录调控因子ELOB/C的功能,从而影响癌症细胞的生长[3]。此外,Elob还参与胚胎模式形成和BMP信号通路,通过促进核SMAD1的降解来抑制BMP信号[4]。Elob还可以与TULP4相互作用,形成新的E3泛素连接酶,参与神经迁移和神经发育[5]。Elob还与HIV-1 Vif相互作用,参与Vif-CBF-β-Cul5 E3泛素连接酶复合物的形成,调节APOBEC3G的降解[6,7]。此外,Elob还可以通过调节AXL的表达,标记黑色素瘤的分化状态[8]。

综上所述,Elob是一种重要的蛋白质,参与广泛的生物学过程,包括癌症的发生和发展、细胞周期的调控、DNA复制、蛋白酶体功能、BMP信号通路、神经迁移和神经发育等。Elob可以作为癌症治疗的潜在靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sui, Xin-Yi, Ma, Xiao-Yan, Hou, Yujin, Shao, Zhi-Ming, Zhang, Wen-Juan. 2024. Elongin B promotes breast cancer progression by ubiquitinating tumor suppressor p14/ARF. In Cell biology and toxicology, 40, 24. doi:10.1007/s10565-024-09864-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38653919/
2. Mu, Mingchao, Zhang, Qin, Li, Jing, Sun, Xuejun, Yu, Junhui. 2023. USP51 facilitates colorectal cancer stemness and chemoresistance by forming a positive feed-forward loop with HIF1A. In Cell death and differentiation, 30, 2393-2407. doi:10.1038/s41418-023-01228-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816999/
3. Fischer, Sabrina, Trinh, Van Tuan, Simon, Clara, Liefke, Robert, Vázquez, Olalla. 2023. Peptide-mediated inhibition of the transcriptional regulator Elongin BC induces apoptosis in cancer cells. In Cell chemical biology, 30, 766-779.e11. doi:10.1016/j.chembiol.2023.05.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37354906/
4. Wang, Chengdong, Liu, Ziran, Zeng, Yelin, Chan, Wai Yee, Zhao, Hui. 2024. ZSWIM4 regulates embryonic patterning and BMP signaling by promoting nuclear Smad1 degradation. In EMBO reports, 25, 646-671. doi:10.1038/s44319-023-00046-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177922/
5. Bi, Yan, Ren, Decheng, Yuan, Fan, Shi, Yi, He, Guang. 2023. TULP4, a novel E3 ligase gene, participates in neuronal migration as a candidate in schizophrenia. In CNS neuroscience & therapeutics, , . doi:10.1111/cns.14423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37650344/
6. Kumagai, Kazuyuki, Kamba, Keisuke, Suzuki, Takuya, Nagata, Takashi, Sakamoto, Taiichi. . Selection and characterization of aptamers targeting the Vif-CBFβ-ELOB-ELOC-CUL5 complex. In Journal of biochemistry, 176, 205-215. doi:10.1093/jb/mvae040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38740386/
7. Wang, Xiaodan, Wang, Xiaoying, Zhang, Haihong, Kong, Wei, Yu, Xianghui. 2013. Interactions between HIV-1 Vif and human ElonginB-ElonginC are important for CBF-β binding to Vif. In Retrovirology, 10, 94. doi:10.1186/1742-4690-10-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23988114/
8. Schieven, Sebastiaan M, Traets, Joleen J H, Vliet, Alex V, Kuilman, Thomas, Peeper, Daniel S. . The Elongin BC Complex Negatively Regulates AXL and Marks a Differentiated Phenotype in Melanoma. In Molecular cancer research : MCR, 21, 428-443. doi:10.1158/1541-7786.MCR-22-0648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36753617/