Fmo1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fmo1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18315

品系全称

C57BL/6JCya-Fmo1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14261-Fmo1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fmo1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18315) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
flavin containing monooxygenase 1
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010231 | Ensembl: ENSMUST00000046049
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1310002Mice homozygous for a null mutation display decreased dopaminerginc neuron numbers and increased cytokine levels in the substania nigra.
Fmo1(Flavin-containing monooxygenase 1)是一种含有黄素的加氧酶,属于FMO家族。FMO家族的基因在动物中负责催化多种外源化合物、农药和药物的氧化代谢。FMO蛋白除了参与代谢外,还参与维持细胞内的氧化还原平衡,如酵母FMO蛋白已被证明能够催化还原型谷胱甘肽(GSH)氧化为氧化型谷胱甘肽二硫化物(GSSG),而GSSG/GSH的平衡是细胞内活性氧(ROS)的重要缓冲系统[6]。

FMO1基因在多种疾病中发挥作用,包括心血管疾病(CVD)、非酒精性脂肪肝(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)等。研究发现,FMO1基因的表达与心血管疾病风险相关。肠道菌群依赖性地代谢膳食中的磷脂酰胆碱,产生胆碱、三甲胺-N-氧化物(TMAO)和甜菜碱等代谢物,这些代谢物能够预测CVD风险[3]。此外,FMO1基因的表达还与非酒精性脂肪肝相关。研究发现,与正常对照组相比,NASH患者中FMO1的表达水平显著升高,提示FMO1可能参与了NASH的发生和发展[4]。

FMO1基因的表达还与甲状腺癌的预后相关。研究发现,FMO1在经典型乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达水平与无复发生存率(RFS)呈正相关。高表达FMO1的PTC患者具有更好的无复发生存率,提示FMO1可能作为预测PTC患者预后的独立生物标志物[1]。

FMO1基因的表达还与皮肤成纤维细胞亚群的划分有关。研究发现,FMO1和SFRP2基因的表达能够定义两种主要的皮肤成纤维细胞亚群,这两种亚群在细胞形态和基因表达上存在显著差异[2]。

此外,FMO1基因的表达还与药物代谢和毒性相关。研究发现,FMO1基因敲除小鼠对三环类抗抑郁药丙咪嗪的代谢和药效反应存在显著差异。FMO1基因敲除小鼠在给予丙咪嗪后,由于无法产生丙咪嗪N-氧化物,表现出更为显著的药效反应,如颤抖和身体痉挛等[5]。

综上所述,FMO1基因在多种疾病和生物学过程中发挥重要作用,包括心血管疾病、非酒精性脂肪肝、甲状腺癌和药物代谢等。FMO1基因的表达与疾病的预后和药物代谢相关,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Luo, Jing, Zhang, Bowei, Cui, Likun, Liu, Tong, Gu, Yi. 2019. FMO1 gene expression independently predicts favorable recurrence-free survival of classical papillary thyroid cancer. In Future oncology (London, England), 15, 1303-1311. doi:10.2217/fon-2018-0885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30757917/
2. Tabib, Tracy, Morse, Christina, Wang, Ting, Chen, Wei, Lafyatis, Robert. 2017. SFRP2/DPP4 and FMO1/LSP1 Define Major Fibroblast Populations in Human Skin. In The Journal of investigative dermatology, 138, 802-810. doi:10.1016/j.jid.2017.09.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29080679/
3. Wang, Zeneng, Klipfell, Elizabeth, Bennett, Brian J, Lusis, Aldons J, Hazen, Stanley L. . Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. In Nature, 472, 57-63. doi:10.1038/nature09922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21475195/
4. Jiang, Hua, Hu, Yang, Zhang, Zhibo, Chen, Xujia, Gao, Jianpeng. 2023. Identification of metabolic biomarkers associated with nonalcoholic fatty liver disease. In Lipids in health and disease, 22, 150. doi:10.1186/s12944-023-01911-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37697333/
5. Hernandez, Diana, Janmohamed, Azara, Chandan, Pritpal, Phillips, Ian R, Shephard, Elizabeth A. . Deletion of the mouse Fmo1 gene results in enhanced pharmacological behavioural responses to imipramine. In Pharmacogenetics and genomics, 19, 289-99. doi:10.1097/FPC.0b013e328328d507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19262426/
6. Cereda, Cristina, Gabanti, Elisa, Corato, Manuel, Malaspina, Andrea, Ceroni, Mauro. . Increased incidence of FMO1 gene single nucleotide polymorphisms in sporadic amyotrophic lateral sclerosis. In Amyotrophic lateral sclerosis : official publication of the World Federation of Neurology Research Group on Motor Neuron Diseases, 7, 227-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17127561/