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Ncoa3-flox 基因敲除小鼠

Ncoa3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ncoa3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18314

品系全称

C57BL/6JCya-Ncoa3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17979-Ncoa3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ncoa3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18314) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor coactivator 3
基因别称
2010305B15Rik，Actr，Aib1，KAT13B，Rac3，Src3，Tram-1，Tram1，bHLHe42，p/Cip，pCip
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008679 | Ensembl: ENSMUST00000088095
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1276535Nullizygous mice exhibit growth defects and reduced serum IGF-1 levels and may show impaired proliferative responses to various factors, delayed mammary gland growth and puberty, reproductive dysfunction, susceptibility to endotoxin shock, altered lymphopoiesis, and protection against obesity.
更多信息
Ncoa3，即核受体共激活因子3，是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质。它属于核受体共激活因子家族，与核受体共激活因子1（Ncoa1）、Ncoa2、Ncoa4、Ncoa5和Ncoa6等家族成员共同参与调控多种生物学过程。Ncoa3通过与核受体结合，参与基因转录的调节，影响细胞增殖、分化、凋亡和代谢等过程。此外，Ncoa3还与其他转录因子和信号通路相互作用，如雌激素受体（ERα）、雄激素受体（AR）和ErbB等，共同调控细胞功能和疾病发生。

在肿瘤研究中，Ncoa3的表达和功能受到广泛关注。研究表明，Ncoa3在多种肿瘤组织中高表达，如乳腺癌、甲状腺癌和结直肠癌等。Ncoa3的高表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等恶性生物学行为密切相关，提示Ncoa3可能是一种潜在的肿瘤治疗靶点。在乳腺癌中，Ncoa3作为ERα的共激活因子，通过调节ERα依赖的基因表达，参与乳腺癌的发生和发展[1]。在甲状腺癌中，Ncoa3通过调节ErbB、AKT、ERK和β-catenin等信号通路，促进甲状腺癌细胞的增殖和侵袭[3]。在结直肠癌中，Ncoa3的扩增与肿瘤进展相关，且Ncoa3的mRNA表达水平在结直肠癌组织中升高[2]。

除了在肿瘤中的作用，Ncoa3还与多种疾病相关，如听力丧失和骨关节炎。研究表明，Ncoa3的突变与家族性非综合征性听力丧失相关，突变可能导致耳蜗发育异常和听力受损[4,5]。此外，Ncoa3的基因多态性与骨关节炎的易感性相关，提示Ncoa3可能在骨关节炎的发生和发展中发挥重要作用[6]。

综上所述，Ncoa3是一种重要的核受体共激活因子，参与调控多种生物学过程。在肿瘤研究中，Ncoa3的高表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等恶性生物学行为密切相关，提示Ncoa3可能是一种潜在的肿瘤治疗靶点。此外，Ncoa3还与多种疾病相关，如听力丧失和骨关节炎。深入研究Ncoa3的功能和作用机制，有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kiliti, Amber J, Sharif, Ghada M, Martin, Mary Beth, Wellstein, Anton, Riegel, Anna T. 2023. AIB1/SRC-3/NCOA3 function in estrogen receptor alpha positive breast cancer. In Frontiers in endocrinology, 14, 1250218. doi:10.3389/fendo.2023.1250218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37711895/
2. Li, Zhi, Fang, Zheng-Yu, Ding, Yi, Wang, Wen, Zhang, Qin-Xian. . Amplifications of NCOA3 gene in colorectal cancers in a Chinese population. In World journal of gastroenterology, 18, 855-60. doi:10.3748/wjg.v18.i8.855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22371647/
3. Li, Yujun, Liang, Junrong, Dang, Hui, Chen, Pu, Shao, Yuan. 2021. NCOA3 is a critical oncogene in thyroid cancer via the modulation of major signaling pathways. In Endocrine, 75, 149-158. doi:10.1007/s12020-021-02819-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34251576/
4. Salazar-Silva, Rodrigo, Dantas, Vitor Lima Goes, Alves, Leandro Ucela, Kague, Erika, Mingroni-Netto, Regina Célia. . NCOA3 identified as a new candidate to explain autosomal dominant progressive hearing loss. In Human molecular genetics, 29, 3691-3705. doi:10.1093/hmg/ddaa240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33326993/
5. Tesolin, Paola, Morgan, Anna, Notarangelo, Michela, Notarangelo, Angelantonio, Girotto, Giorgia. 2021. Non-Syndromic Autosomal Dominant Hearing Loss: The First Italian Family Carrying a Mutation in the NCOA3 Gene. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12071043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34356059/
6. Rodriguez-Fontenla, Cristina, Gonzalez, Antonio. 2014. Genetics of osteoarthritis. In Reumatologia clinica, 11, 33-40. doi:10.1016/j.reuma.2014.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24992825/

资料下载

S-CKO-18314_6J_17979_Ncoa3_Exon 5_strategy.pdf
S-CKO-18314_6J_17979_Ncoa3_Exon 5_strategy.pdf
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