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Rb1cc1-flox 基因敲除小鼠

Rb1cc1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rb1cc1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18301

品系全称

C57BL/6JCya-Rb1cc1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12421-Rb1cc1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rb1cc1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18301) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RB1-inducible coiled-coil 1
基因别称
2900055E04Rik，5930404L04Rik，Cc1，FIP200，LaXp180
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009826 | Ensembl: ENSMUST00000027040
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341850Homozygous mutation of this gene results in embryonic lethality at mid/late gestation associated with heart failure and liver degeneration. Conditional KO in the retinal pigment epithelium results in defective autophagy in and degeneration of the RPE, as well as degeneration of the retinal outer nuclear layer.
更多信息
RB1CC1，也称为Rb1-inducible coiled-coil 1，是一种重要的蛋白质，参与多种生物学过程，包括细胞凋亡、自噬和肿瘤抑制。RB1CC1的表达受到多种因素的调控，包括脂质活性氧（ROS）和c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路。RB1CC1在细胞内的定位和功能也受到多种因素的调控，包括磷酸化和与其它蛋白质的相互作用。

在肿瘤细胞中，RB1CC1的表达和功能对细胞凋亡和自噬的调控起着重要作用。研究表明，RB1CC1的表达水平与肿瘤细胞的凋亡和自噬水平呈正相关。RB1CC1的表达上调可以促进肿瘤细胞的凋亡和自噬，从而抑制肿瘤的生长和转移。此外，RB1CC1的表达上调还可以增强肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性，提高肿瘤治疗的疗效。

在细胞凋亡过程中，RB1CC1可以促进铁死亡的发生。铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，在肿瘤发生和发展中起着重要作用。研究表明，RB1CC1的表达上调可以促进肿瘤细胞中铁死亡的发生，从而抑制肿瘤的生长和转移。RB1CC1还可以通过招募ELP3蛋白，增强组蛋白H4K12Ac的修饰，进而激活铁死亡相关基因的表达，进一步促进肿瘤细胞中铁死亡的发生[1]。

在自噬过程中，RB1CC1的表达上调可以促进自噬的发生，从而维持细胞内稳态和细胞器的功能。RB1CC1的表达上调可以促进自噬体的形成和成熟，进而促进自噬的发生。此外，RB1CC1的表达上调还可以促进线粒体功能的增强，提高线粒体活性氧（ROS）的水平，进一步促进自噬的发生[1]。

RB1CC1的表达和功能还受到多种因素的调控，包括磷酸化和与其它蛋白质的相互作用。研究表明，RB1CC1在Ser537位点发生磷酸化，可以增强RB1CC1的转录活性，进而促进肿瘤细胞中铁死亡的发生[1]。RB1CC1还可以与PYK2蛋白结合，抑制PYK2的活性，进而抑制TAZ介导的PDL1转录激活，从而抑制肿瘤的生长和转移[2]。

RB1CC1的表达和功能还受到m6A修饰的调控。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。研究表明，METTL14可以与IGF2BP2形成复合物，共同催化m6A的生成，进而影响RB1CC1的表达和功能，从而影响自噬的发生和肿瘤的发生[3]。

综上所述，RB1CC1是一种重要的蛋白质，参与多种生物学过程，包括细胞凋亡、自噬和肿瘤抑制。RB1CC1的表达和功能受到多种因素的调控，包括脂质ROS、JNK信号通路、磷酸化和与其它蛋白质的相互作用。RB1CC1的表达上调可以促进肿瘤细胞中铁死亡和自噬的发生，从而抑制肿瘤的生长和转移。此外，RB1CC1的表达上调还可以增强肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性，提高肿瘤治疗的疗效。RB1CC1的研究有助于深入理解细胞凋亡、自噬和肿瘤抑制的分子机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3]。

参考文献：
1. Xue, Xiangfei, Ma, Lifang, Zhang, Xiao, Shi, Yi, Wang, Jiayi. . Tumour cells are sensitised to ferroptosis via RB1CC1-mediated transcriptional reprogramming. In Clinical and translational medicine, 12, e747. doi:10.1002/ctm2.747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35220675/
2. Chen, Pingfeng, Duan, Youjun, Lu, Xinsheng, Hu, Rong, Liu, Shimin. 2021. RB1CC1 functions as a tumor-suppressing gene in renal cell carcinoma via suppression of PYK2 activity and disruption of TAZ-mediated PDL1 transcription activation. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 70, 3261-3275. doi:10.1007/s00262-021-02913-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33837850/
3. Liang, Jianfeng, Cai, Hongshi, Hou, Chen, Yu, Dongsheng, Hou, Jinsong. . METTL14 inhibits malignant progression of oral squamous cell carcinoma by targeting the autophagy-related gene RB1CC1 in an m6A-IGF2BP2-dependent manner. In Clinical science (London, England : 1979), 137, 1373-1389. doi:10.1042/CS20230219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37615536/

资料下载

S-CKO-18301_6J_12421_Rb1cc1_Exon 4~5_strategy.pdf
S-CKO-18301_6J_12421_Rb1cc1_Exon 4~5_strategy.pdf
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