Lama4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lama4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18295

品系全称

C57BL/6JCya-Lama4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16775-Lama4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lama4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18295) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
laminin, alpha 4
基因别称
-
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010681 | Ensembl: ENSMUST00000019992
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109321Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired motor control of the hind limbs associated with improperly positioned synaptic active zones and junctional folds, and prenatal and neonatal hemorrhages associated with capillary defects.
Lama4,也称为Laminin alpha 4,是编码层粘连蛋白α4链的基因。层粘连蛋白是细胞外基质(ECM)的主要成分,参与细胞粘附、迁移、分化和组织构建等多种生物学过程。Lama4基因的表达和功能调控在多种生理和病理过程中发挥重要作用。

研究表明,Lama4基因在子痫前期(preeclampsia)的发病机制中起着关键作用。子痫前期是一种严重的妊娠并发症,影响孕妇的健康。研究表明,Lama4基因的表达水平与子痫前期的发生和发展密切相关。Lama4基因的下调可以抑制滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭,从而抑制血管因子的表达,导致子痫前期的发生或发展[1]。

Lama4基因还与乳腺癌的侵袭和转移相关。研究表明,Lama4基因的表达水平与乳腺癌的侵袭和转移能力呈正相关。Lama4基因通过调节细胞外基质的组成和细胞粘附分子的表达,影响乳腺癌细胞的迁移和侵袭[2]。

此外,Lama4基因在胃癌的发生和发展中也发挥重要作用。Lama4基因的表达水平与胃癌的预后相关,高表达Lama4基因的胃癌患者预后较差。Lama4基因的表达水平还与胃癌患者的免疫细胞浸润相关,提示Lama4基因可能作为胃癌的预后标志物和治疗靶点[3]。

Lama4基因在神经血管单元(NVU)中也发挥重要作用。研究表明,Lama4基因的表达和功能调控与神经血管单元的稳定性和功能密切相关。Lama4基因的缺失会导致神经血管单元的损伤和功能障碍[4]。

Lama4基因在免疫系统中也发挥重要作用。研究表明,Lama4基因的表达和功能调控与免疫细胞的功能和分化相关。Lama4基因的表达水平与免疫细胞浸润和免疫抑制相关,提示Lama4基因可能作为免疫治疗的靶点[5]。

Lama4基因在乳腺癌脑转移中也发挥重要作用。研究表明,Lama4基因的表达和功能调控与乳腺癌脑转移的发生和发展密切相关。Lama4基因的表达水平与乳腺癌脑转移的能力呈正相关,提示Lama4基因可能作为乳腺癌脑转移的潜在治疗靶点[6]。

Lama4基因在胃癌的化疗耐药中也发挥重要作用。研究表明,Lama4基因的表达水平与胃癌细胞的化疗耐药性相关。Lama4基因的表达水平升高可以增强胃癌细胞对顺铂的耐药性,提示Lama4基因可能作为胃癌化疗耐药的潜在治疗靶点[7]。

综上所述,Lama4基因在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括子痫前期、乳腺癌、胃癌、神经血管单元、免疫系统、乳腺癌脑转移和胃癌化疗耐药等。Lama4基因的表达和功能调控与细胞的增殖、迁移、侵袭、粘附、分化和死亡等生物学过程密切相关。Lama4基因的研究有助于深入理解细胞外基质和细胞粘附分子在生理和病理过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ji, Yingli, Zhou, La, Wang, Guijuan, Tian, Yuyu, Feng, Yu. 2019. Role of LAMA4 Gene in Regulating Extravillous Trophoblasts in Pathogenesis of Preeclampsia. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 25, 9630-9636. doi:10.12659/MSM.917402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31842202/
2. Shkurnikov, Maxim, Nikulin, Sergey, Nersisyan, Stepan, Wicklein, Daniel, Tonevitsky, Alexander. 2019. LAMA4-Regulating miR-4274 and Its Host Gene SORCS2 Play a Role in IGFBP6-Dependent Effects on Phenotype of Basal-Like Breast Cancer. In Frontiers in molecular biosciences, 6, 122. doi:10.3389/fmolb.2019.00122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31781574/
3. Wang, Mingming, Li, Changzheng, Liu, Ying, Wang, Zuomin. 2021. Effect of LAMA4 on Prognosis and Its Correlation with Immune Infiltration in Gastric Cancer. In BioMed research international, 2021, 6428873. doi:10.1155/2021/6428873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34414238/
4. Segarra, Marta, Aburto, Maria R, Cop, Florian, Ritter, Mathias, Acker-Palmer, Amparo. . Endothelial Dab1 signaling orchestrates neuro-glia-vessel communication in the central nervous system. In Science (New York, N.Y.), 361, . doi:10.1126/science.aao2861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30139844/
5. Li, Lushen, Shirkey, Marina W, Zhang, Tianshu, Abdi, Reza, Bromberg, Jonathan S. . Lymph node fibroblastic reticular cells preserve a tolerogenic niche in allograft transplantation through laminin α4. In The Journal of clinical investigation, 132, . doi:10.1172/JCI156994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35775481/
6. Lorusso, Girieca, Wyss, Christof B, Kuonen, François, Bikfalvi, Andreas, Rüegg, Curzio. 2022. Connexins orchestrate progression of breast cancer metastasis to the brain by promoting FAK activation. In Science translational medicine, 14, eaax8933. doi:10.1126/scitranslmed.aax8933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36070364/
7. Peng, Lei, Li, Yuanyuan, Wei, Shuchun, Zhang, Weifeng, Zhang, Guoxin. 2020. LAMA4 activated by Androgen receptor induces the cisplatin resistance in gastric cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 124, 109667. doi:10.1016/j.biopha.2019.109667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31958762/