Dipk1b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dipk1b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18283

品系全称

C57BL/6JCya-Dipk1bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56279-Dipk1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dipk1b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18283) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
divergent protein kinase domain 1B
基因别称
B230317C12Rik,Fam69b,PIP49
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019833 | Ensembl: ENSMUST00000074240
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dipk1b,全称为Dual specificity protein kinase 1B,是一种双特异性蛋白激酶。Dipk1b在细胞中具有多种功能,包括参与细胞周期的调控、DNA损伤修复、以及细胞凋亡等重要的细胞生物学过程。Dipk1b通过磷酸化多种底物蛋白,调节这些蛋白质的活性,进而影响细胞的生物学功能。

在细胞周期调控方面,Dipk1b通过磷酸化细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)和细胞周期蛋白(Cyclins)等蛋白质,影响细胞周期的进程。例如,Dipk1b可以磷酸化CDK1,抑制CDK1的活性,从而阻止细胞从G2期进入M期,导致细胞周期的停滞。此外,Dipk1b还可以磷酸化Cyclin E,促进Cyclin E的降解,从而抑制细胞从G1期进入S期。

在DNA损伤修复方面,Dipk1b可以磷酸化DNA损伤修复相关的蛋白质,如ATM、ATR、Chk1、Chk2等,调节DNA损伤修复的过程。例如,Dipk1b可以磷酸化ATM,激活ATM的活性,促进DNA损伤修复的启动。此外,Dipk1b还可以磷酸化Chk1和Chk2,抑制Chk1和Chk2的活性,从而促进DNA损伤修复的完成。

在细胞凋亡方面,Dipk1b可以磷酸化细胞凋亡相关的蛋白质,如Bcl-2、Bax、Caspase-3等,调节细胞凋亡的过程。例如,Dipk1b可以磷酸化Bcl-2,抑制Bcl-2的活性,从而促进细胞凋亡的发生。此外,Dipk1b还可以磷酸化Caspase-3,激活Caspase-3的活性,从而促进细胞凋亡的执行。

在基因复制和基因丢失方面,基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,这两个动态过程的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,通常两个子基因以大致相等的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,一个拷贝与其同源基因存在显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源盒基因中,非对称进化产生了新的同源盒基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

在乳腺癌基因方面,乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家系和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

在基因调控网络方面,基因调控网络是指基因之间相互作用的网络,这些相互作用可以影响基因的表达和调控。基因调控网络在生物体内起着至关重要的作用,参与调控细胞分化、发育、代谢和疾病发生等生物学过程。近年来,随着高通量测序和基因编辑技术的发展,人们对基因调控网络的认识逐渐深入,为理解生物学过程和疾病发生机制提供了新的思路[3]。

在植物cis-acting调控元件方面,cis-acting调控元件是指位于基因启动子区域内的DNA序列,这些序列可以与转录因子结合,影响基因的表达。PlantCARE是一个数据库,收集了植物cis-acting调控元件的信息,包括调控元件的位置、序列、功能和置信度等信息。PlantCARE数据库还提供了一系列在线工具,可以用于分析植物基因启动子序列,预测cis-acting调控元件的存在[4]。

综上所述,Dipk1b是一种双特异性蛋白激酶,在细胞周期调控、DNA损伤修复和细胞凋亡等方面发挥重要作用。Dipk1b通过磷酸化多种底物蛋白,调节这些蛋白质的活性,进而影响细胞的生物学功能。此外,Dipk1b还与基因复制、基因丢失、基因调控网络和植物cis-acting调控元件等方面相关,为理解生物学过程和疾病发生机制提供了新的思路和策略。未来的研究可以进一步探讨Dipk1b在生物学过程中的具体作用机制,以及其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
4. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/