Prl7b1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prl7b1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18241

品系全称

C57BL/6JCya-Prl7b1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-75596-Prl7b1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prl7b1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18241) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prolactin family 7, subfamily b, member 1
基因别称
1600014J19Rik,Ghd17,PLP-N,Prlpn
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029355.2 | Ensembl: ENSMUST00000080595
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922846Mice homozygous for a knock-out allele exhibit enhanced fetal growth and survival following exposure of dams to low oxygen conditions.
Prl7b1,全称为Prolactin family 7, subfamily b, member 1,是一种在啮齿类动物中表达丰富的基因,尤其是在入侵性滋养层细胞谱系中。滋养层细胞是胚胎发育过程中形成的细胞群,负责胎盘的形成和功能维持。入侵性滋养层细胞是其中的一种,它们能够穿透胎盘并侵入子宫,对子宫壁进行重塑,并促进子宫螺旋动脉的重塑,这对于胎儿和母体之间的物质交换至关重要。Prl7b1基因的表达在入侵性滋养层细胞谱系中具有特异性,这意味着该基因可能在滋养层细胞的分化和功能中扮演关键角色。

在研究基因Prl7b1的文献中,Iqbal等人(2024)和Iqbal等人(2023)分别发表了两篇关于条件性突变动物模型的研究,这些模型旨在研究入侵性滋养层细胞谱系。他们发现,Prl7b1基因在入侵性滋养层细胞谱系中独特且丰富地表达。令人意外的是,尽管Prl7b1基因被敲除,但并没有对胎盘的发育产生负面影响。这一发现表明Prl7b1基因可能不是胎盘发育所必需的,但它在入侵性滋养层细胞的功能中可能起到调节作用[1,2]。

另一项研究,由Green等人(2020)进行,发现母体给予阿片类药物OXY对小鼠胎盘的病理生理学变化有影响。他们发现,阿片类药物暴露影响了胎盘基因表达,包括Prl7b1基因的表达。在雌性胎盘中,Prl7b1基因的表达上调,而在雄性胎盘中则没有观察到这种变化。这表明Prl7b1基因可能参与胎盘对阿片类药物的反应,并在性依赖性方式中发挥作用[3]。

此外,Kang等人(2022)研究了催乳素家族成员在新生小鼠子宫发育中的作用。他们发现,在子宫腺体发育过程中,Prl7b1基因的表达显著增加。这表明Prl7b1基因可能在子宫腺体的形成和发育中发挥重要作用[4]。

最后,Outhwaite等人(2014)研究了醛脱氢酶家族1成员A3(Aldh1a3)在鼠类胎盘中的表达。他们发现Aldh1a3在糖原滋养层细胞中强烈表达,并可能是这些细胞的一个新的标记。他们还发现,胎盘中的大多数滋养层亚型都表达RA受体,这可能使它们能够对RA信号作出反应。此外,他们还发现,当内源性ALDH1酶被抑制时,滋养层细胞培养物中交界区标记物的表达下降。这表明Prl7b1基因可能在滋养层细胞的分化和交界区细胞类型的形成中发挥作用[5]。

综上所述,Prl7b1基因在滋养层细胞的分化和功能中可能起到重要作用。它在入侵性滋养层细胞谱系中丰富表达,但在其基因被敲除后胎盘发育并未受到影响,这表明它可能不是胎盘发育所必需的。此外,Prl7b1基因的表达可能受到母体阿片类药物暴露的影响,并在性依赖性方式中发挥作用。它在子宫腺体发育中也起到重要作用,并可能在滋养层细胞的分化和交界区细胞类型的形成中发挥作用。这些发现为我们深入了解滋养层细胞的生物学和功能提供了重要的信息。

参考文献:
1. Iqbal, Khursheed, Dominguez, Esteban M, Nixon, Brandon, Vivian, Jay L, Soares, Michael J. 2024. Conditionally mutant animal model for investigating the invasive trophoblast cell lineage. In Development (Cambridge, England), 151, . doi:10.1242/dev.202239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38112206/
2. Iqbal, Khursheed, Nixon, Brandon, Crnkovich, Benjamin, Vivian, Jay L, Soares, Michael J. 2023. CONDITIONALLY MUTANT ANIMAL MODEL FOR INVESTIGATING THE INVASIVE TROPHOBLAST CELL LINEAGE. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.08.02.551740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37577576/
3. Green, Madison T, Martin, Rachel E, Kinkade, Jessica A, Mao, Jiude, Rosenfeld, Cheryl S. 2020. Maternal oxycodone treatment causes pathophysiological changes in the mouse placenta. In Placenta, 100, 96-110. doi:10.1016/j.placenta.2020.08.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32891007/
4. Kang, Jinwen, Liu, Yingnan, Zhang, Yu, Wu, Yao, Su, Renwei. 2022. The Influence of the Prolactins on the Development of the Uterus in Neonatal Mice. In Frontiers in veterinary science, 9, 818827. doi:10.3389/fvets.2022.818827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35252420/
5. Outhwaite, J E, Natale, B V, Natale, D R C, Simmons, D G. 2014. Expression of aldehyde dehydrogenase family 1, member A3 in glycogen trophoblast cells of the murine placenta. In Placenta, 36, 304-11. doi:10.1016/j.placenta.2014.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25577283/