Litaf-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Litaf-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18238

品系全称

C57BL/6JCya-Litafem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56722-Litaf-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Litaf-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18238) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LPS-induced TN factor
基因别称
3222402J11Rik,N4WBP3,TBX1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019980.2 | Ensembl: ENSMUST00000023143
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929512Homozygous ablation of this gene in macrophages results in reduced cytokine secretion in response to LPS stimulation, and increased resistance to LPS-induced septic shock. Knockout and certain mutations result in lysosome and endosome morphological anomalies, leading to exosome secretion defects.
LITAF(Lipopolysaccharide-induced TNF-α factor)是一种重要的转录因子,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。LITAF的发现源于对细菌脂多糖(LPS)激活巨噬细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达机制的研究。LITAF通过直接结合到TNF-α基因启动子区域特定位点,激活TNF-α的转录。除了调节炎症反应,LITAF还参与细胞凋亡、自噬和细胞生长等过程。LITAF的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因甲基化、转录因子和信号通路等。

LITAF在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、结直肠癌、胰腺癌、胶质母细胞瘤和炎症性肠病等。在动脉粥样硬化中,LITAF通过NF-κB炎症通路促进动脉粥样硬化斑块的形成[4]。在结直肠癌中,LITAF的表达与预后相关,LITAF的表达降低与肿瘤的增殖、转移和干细胞特性相关[2]。在胰腺癌中,LITAF的表达降低与疾病进展相关,LITAF的表达增加可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移[5]。在胶质母细胞瘤中,LITAF的表达与患者生存期相关,LITAF的表达增加与不良预后相关[3]。在炎症性肠病中,LITAF的表达增加与炎症反应相关,LITAF的表达增加可以促进TNF-α的表达[6]。

LITAF的功能受到多种因素的调控,包括基因甲基化、转录因子和信号通路等。在B细胞淋巴瘤中,LITAF的表达受到BCL6的转录抑制,LITAF的表达降低可以抑制自噬[1]。在胰腺癌中,LITAF的表达受到FOXO1和SIRT1的调控,LITAF的表达增加可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移[2]。在胶质母细胞瘤中,LITAF的表达受到多种信号通路的调控,包括NF-κB、PI3K/AKT和Wnt/β-catenin等[3]。

综上所述,LITAF是一种重要的转录因子,参与调节炎症反应、细胞凋亡、自噬和细胞生长等过程。LITAF在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、结直肠癌、胰腺癌、胶质母细胞瘤和炎症性肠病等。LITAF的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因甲基化、转录因子和信号通路等。对LITAF的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bertolo, Cristina, Roa, Sergio, Sagardoy, Ainara, Malumbres, Raquel, Martinez-Climent, Jose A. 2013. LITAF, a BCL6 target gene, regulates autophagy in mature B-cell lymphomas. In British journal of haematology, 162, 621-30. doi:10.1111/bjh.12440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23795761/
2. Guan, Jiao, Zhang, Zheng-Yun, Sun, Jian-Hua, Zhou, Zun-Qiang, Qin, Lei. 2023. LITAF inhibits colorectal cancer stemness and metastatic behavior by regulating FOXO1-mediated SIRT1 expression. In Clinical & experimental metastasis, 40, 309-320. doi:10.1007/s10585-023-10213-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37266842/
3. Shergalis, Andrea, Bankhead, Armand, Luesakul, Urarika, Muangsin, Nongnuj, Neamati, Nouri. . Current Challenges and Opportunities in Treating Glioblastoma. In Pharmacological reviews, 70, 412-445. doi:10.1124/pr.117.014944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29669750/
4. Li, Wei-Juan, Zhou, Wen-Ping, Li, Xu-Yong, Huang, Ling, Zhang, Hui. 2023. LITAF Promotes Atherosclerotic Plaque Formation by Stimulating the NF-κB Inflammatory Pathway. In Current medical science, 43, 1201-1205. doi:10.1007/s11596-023-2802-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37848750/
5. Zhou, Yuan, Huang, Jing, Yu, Xi, Zhou, Ren, Lu, Caide. 2017. LITAF is a potential tumor suppressor in pancreatic cancer. In Oncotarget, 9, 3131-3142. doi:10.18632/oncotarget.23220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423035/
6. Stucchi, Arthur, Reed, Karen, O'Brien, Michael, Leeman, Susan, Becker, James. . A new transcription factor that regulates TNF-alpha gene expression, LITAF, is increased in intestinal tissues from patients with CD and UC. In Inflammatory bowel diseases, 12, 581-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16804395/