Cemip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cemip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18235

品系全称

C57BL/6JCya-Cemipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-80982-Cemip-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cemip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18235) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell migration inducing protein, hyaluronan binding
基因别称
12H19.01.T7,6330404C01Rik,9930013L23Rik,Hybid,Kiaa1199
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030728 | Ensembl: ENSMUST00000064174
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443629Mice homozygous for a conditional allele activated in Schwann cells exhibit transient acceleration of postnatal myelination, reduced demyelination in culture, and reduced myelin degradation and increases remyelination following nerve axotomy or sciatic nerve crush. Mice homozygous for a null allele exhibit incomplete prenatal lethality, decreased osteoclast cell number, decreased angiogenesis, increased long bone epiphyseal plate size, and short long bones.
Cemip,即细胞迁移诱导蛋白,是一种细胞外基质成分,能够与透明质酸结合并诱导细胞迁移。作为一种透明质酸酶,Cemip主要通过分解细胞外基质成分透明质酸,从而调节各种信号通路。Cemip在多种癌症中发挥着重要作用,与多种病理状态相关。Cemip的表达受转录和转录后机制的调控,如转录因子AP-1、HIF和NF-κB以及特定的miRNA。

在脑转移中,肿瘤细胞分泌的外泌体可以促进脑微环境的预适应,从而增强肿瘤细胞的生长。Cemip在脑转移细胞的外泌体中表达上调,而其他转移部位如肺或骨则没有发现。在肿瘤细胞中敲低Cemip会损害脑转移,破坏侵袭和肿瘤细胞与脑血管的关联。此外,脑内皮细胞和巨噬细胞摄取Cemip+外泌体会诱导内皮细胞分支和血管周围微环境中的炎症,上调编码促炎症细胞因子的Ptgs2、Tnf和Ccl/Cxcl基因,这些因子已知可促进脑血管重塑和转移。Cemip在肿瘤组织和脑转移患者的脑转移外泌体中表达上调,并预测脑转移进展和患者生存。因此,针对外泌体Cemip可能成为预防和治疗脑转移的新途径[1]。

Cemip是多种癌症转移的重要风险因素,包括胰腺癌。Cemip在胰腺癌的迁移和转移中起着至关重要的作用。Cemip的表达在胰腺癌组织中显著增加,与患者的总生存期和无病生存期相关。此外,多种与胰腺癌发展相关的风险因素已被筛选出来,并使用计算工具分析它们调节Cemip基因表达的能力。因此,针对Cemip的表达可能成为预防胰腺癌转移的新策略[2]。

Cemip在多种癌症中发挥着重要作用,与多种病理状态相关。Cemip的表达受转录和转录后机制的调控,如转录因子AP-1、HIF和NF-κB以及特定的miRNA。Cemip的表达在多种癌症组织中上调,与患者的预后不良相关。此外,Cemip与多种免疫相关分子相互作用,参与调节癌症的发生和发展。因此,Cemip可能成为癌症治疗的潜在生物标志物和靶点[3]。

血管平滑肌细胞(SMCs)及其衍生物是动脉粥样硬化发展的关键贡献者。Cemip在动脉粥样硬化中发挥作用,在SMCs中特异性表达。SMCs中Cemip的表达上调与动脉粥样硬化的发生和发展相关。Cemip可能通过调节细胞外基质稳定性和基因表达来影响动脉粥样硬化的发生和发展。因此,Cemip可能成为动脉粥样硬化治疗的潜在靶点[4]。

Cemip在乳腺癌中发挥重要作用,其表达在乳腺癌组织中上调,与患者的预后不良相关。Cemip与多种免疫相关分子相互作用,参与调节乳腺癌的发生和发展。Cemip可能成为乳腺癌治疗的潜在生物标志物和靶点[5]。

骨关节炎(OA)是一种慢性疾病,其分子机制尚不清楚。Cemip在OA中发挥作用,其表达在OA患者的滑膜组织和软骨组织中上调。Cemip可能通过影响IL-17通路和肿瘤坏死因子通路来促进OA的发生和发展。因此,Cemip可能成为OA治疗的潜在靶点[6]。

Cemip在前列腺癌中发挥重要作用,其表达上调与前列腺癌的转移和抗凋亡相关。Cemip可以通过增强保护性自噬来促进前列腺癌细胞的抗凋亡。因此,抑制Cemip介导的保护性自噬可能成为治疗转移性前列腺癌的新策略[7]。

Cemip在结直肠癌中发挥重要作用,其表达上调与结直肠癌的放疗抵抗相关。下调Cemip的表达可以增强结直肠癌细胞对放疗的敏感性,促进DNA损伤和细胞凋亡。因此,Cemip可能成为结直肠癌放疗抵抗的潜在靶点[8]。

Cemip在心脏重塑中发挥重要作用,其表达上调与心肌梗死后不良心脏重塑相关。Cemip可以通过激活TSP4通路来促进心脏重塑。因此,抑制Cemip的表达可能成为治疗心肌梗死后心脏重塑的新策略[9]。

Cemip在前列腺癌中发挥重要作用,其表达上调与前列腺癌的转移和抗凋亡相关。Cemip可以通过增强保护性自噬来促进前列腺癌细胞的抗凋亡。因此,抑制Cemip介导的保护性自噬可能成为治疗转移性前列腺癌的新策略[10]。

综上所述,Cemip在多种癌症和疾病中发挥重要作用,其表达受转录和转录后机制的调控,与患者的预后不良相关。Cemip与多种免疫相关分子相互作用,参与调节癌症和疾病的发生和发展。因此,Cemip可能成为癌症和疾病治疗的潜在生物标志物和靶点。

参考文献:
1. Rodrigues, Gonçalo, Hoshino, Ayuko, Kenific, Candia M, Pisapia, David, Lyden, David. 2019. Tumour exosomal CEMIP protein promotes cancer cell colonization in brain metastasis. In Nature cell biology, 21, 1403-1412. doi:10.1038/s41556-019-0404-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31685984/
2. Periyasamy, Loganayaki, Muruganantham, Bharathi, Park, Woo-Yoon, Muthusami, Sridhar. . Phyto-targeting the CEMIP Expression as a Strategy to Prevent Pancreatic Cancer Metastasis. In Current pharmaceutical design, 28, 922-946. doi:10.2174/1381612828666220302153201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35236267/
3. Guo, Song, Guo, Yunfei, Chen, Yuanyuan, Zhang, Chunmei, Chen, Dahu. 2024. The role of CEMIP in cancers and its transcriptional and post-transcriptional regulation. In PeerJ, 12, e16930. doi:10.7717/peerj.16930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38390387/
4. Ravindran, Aarthi, Holappa, Lari, Niskanen, Henri, Örd, Tiit, Kaikkonen, Minna U. . Translatome profiling reveals Itih4 as a novel smooth muscle cell-specific gene in atherosclerosis. In Cardiovascular research, 120, 869-882. doi:10.1093/cvr/cvae028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38289873/
5. Xue, Jinqi, Zhu, Xudong, Qiao, Xinbo, Sun, Lisha, Liu, Caigang. 2022. CEMIP as a potential biomarker and therapeutic target for breast cancer patients. In International journal of medical sciences, 19, 434-445. doi:10.7150/ijms.58067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35370456/
6. Yang, Ling, Yu, Xueyuan, Liu, Meng, Cao, Yang. 2023. A comprehensive analysis of biomarkers associated with synovitis and chondrocyte apoptosis in osteoarthritis. In Frontiers in immunology, 14, 1149686. doi:10.3389/fimmu.2023.1149686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37545537/
7. Yu, Ying, Song, Yarong, Cheng, Lulin, Lv, Fang, Xing, Yifei. 2022. CircCEMIP promotes anoikis-resistance by enhancing protective autophagy in prostate cancer cells. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 188. doi:10.1186/s13046-022-02381-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35655258/
8. Weng, Jiawen, Zhang, Yuqin, Liang, Weijie, Ding, Yi, Li, Yiyi. 2023. Downregulation of CEMIP enhances radiosensitivity by promoting DNA damage and apoptosis in colorectal cancer. In Medical oncology (Northwood, London, England), 40, 73. doi:10.1007/s12032-022-01940-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36607478/
9. Zha, Yafang, Luo, Xueyang, Ge, Zhuowang, Li, Yanyan, Zhang, Song. 2024. KIAA1199/CEMIP knockdown attenuates cardiac remodeling post myocardial infarction by activating TSP4 pathway in mice. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167473. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39173890/
10. Yu, Ying, Liu, Bing, Li, Xuexiang, Song, Yarong, Xing, Yifei. 2022. ATF4/CEMIP/PKCα promotes anoikis resistance by enhancing protective autophagy in prostate cancer cells. In Cell death & disease, 13, 46. doi:10.1038/s41419-021-04494-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013120/