Jmjd7-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Jmjd7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18225

品系全称

C57BL/6JCya-Jmjd7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-433466-Jmjd7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Jmjd7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18225) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
jumonji domain containing 7
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001114637 | Ensembl: ENSMUST00000044675
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Jmjd7,也称为Jumonji domain-containing 7,是一种重要的组蛋白去甲基化酶。它属于Jumonji家族中的亚家族,该家族成员在真核细胞中广泛参与表观遗传调控,影响基因表达和生物学过程。Jmjd7通过催化组蛋白H3K9me1和H3K9me2的去甲基化,调节染色质结构,进而影响基因转录。

Jmjd7在多种生物学过程中发挥作用。例如,Jmjd7可以负向调控破骨细胞的分化,影响骨代谢。研究发现,在破骨细胞分化过程中,Jmjd7的表达水平显著下调,其占位在破骨细胞相关基因启动子区域也减少。敲低Jmjd7可以增强破骨细胞的分化,增加破骨细胞相关基因的表达,如c-fos、Dc-stamp、CtsK、Acp5和Nfatc1,并提高细胞的骨吸收功能[1]。

Jmjd7还与癌症的发生和发展密切相关。研究发现,在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中,Jmjd7与磷脂酶A2,组IVB(PLA2G4B)基因融合形成一个新的转录本JMJD7-PLA2G4B。JMJD7-PLA2G4B可以显著抑制HNSCC细胞的增殖,通过促进G1细胞周期阻滞和增加饥饿诱导的细胞死亡。此外,JMJD7-PLA2G4B还可以调节蛋白质激酶B(AKT)的磷酸化,促进HNSCC细胞的生存[2]。

Jmjd7还与某些遗传病的发生有关。研究发现,在自闭症谱系障碍(ASD)患者中,Jmjd7基因存在罕见的DNA序列变异。这些变异在自闭症患者的基因中频率更高,提示Jmjd7可能与自闭症的发病机制有关[5]。

Jmjd7还与代谢综合征的发生有关。研究发现,在代谢综合征患者中,Jmjd7的表达水平显著下调。Jmjd7可能参与调节亚油酸代谢途径,影响代谢综合征的发生[3]。

Jmjd7还与结肠腺癌的发生和发展有关。研究发现,Jmjd7的表达水平与结肠腺癌的预后相关。Jmjd7的表达水平可以作为结肠腺癌预后的一个潜在指标[4]。

综上所述,Jmjd7是一种重要的组蛋白去甲基化酶,参与调控染色质结构和基因表达,影响多种生物学过程,包括骨代谢、癌症发生、遗传病发生和代谢综合征。Jmjd7的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yingci, Arai, Atsushi, Kim, Terresa, Park, No-Hee, Kim, Reuben H. . Histone Demethylase Jmjd7 Negatively Regulates Differentiation of Osteoclast. In The Chinese journal of dental research, 21, 113-118. doi:10.3290/j.cjdr.a40437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29808174/
2. Cheng, Yingduan, Wang, Yi, Li, Jiong, Chang, Insoon, Wang, Cun-Yu. . A novel read-through transcript JMJD7-PLA2G4B regulates head and neck squamous cell carcinoma cell proliferation and survival. In Oncotarget, 8, 1972-1982. doi:10.18632/oncotarget.14081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28030848/
3. Wen, Yan, Shang, Yawen, Wang, Qing. 2022. Exploration of the Mechanism of Linoleic Acid Metabolism Dysregulation in Metabolic Syndrome. In Genetics research, 2022, 6793346. doi:10.1155/2022/6793346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36518097/
4. Shugao, Han, Yinhang, Wu, Jing, Zhuang, Zhanbo, Qu, Miao, Da. 2024. Action of m6A-related gene signatures on the prognosis and immune microenvironment of colonic adenocarcinoma. In Heliyon, 10, e31441. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e31441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38845921/
5. Matsunami, Nori, Hensel, Charles H, Baird, Lisa, Hakonarson, Hakon, Leppert, Mark F. 2014. Identification of rare DNA sequence variants in high-risk autism families and their prevalence in a large case/control population. In Molecular autism, 5, 5. doi:10.1186/2040-2392-5-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24467814/