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Ruvbl1-flox 基因敲除小鼠

Ruvbl1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ruvbl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18217

品系全称

C57BL/6JCya-Ruvbl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56505-Ruvbl1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ruvbl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18217) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RuvB-like AAA ATPase 1
基因别称
2510009G06Rik，Pontin52，Tip49a
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019685 | Ensembl: ENSMUST00000032165
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928760Mice homozygous for a null allele show impaired proliferation of the pluripotent inner mass cells and embryonic lethality before implantation. Conditional ablation of this gene in hematopoietic tissues leads to bone marrow failure involving apoptotic loss of hematopoietic stem cells.
更多信息
Ruvbl1（RuvB-like protein 1）是一种重要的AAA+ ATP酶，属于RuvB-like蛋白家族，与Ruvbl2共同形成Ruvbl1/2复合物。该复合物在多种生物学过程中发挥重要作用，包括基因表达调控、DNA损伤修复、蛋白质翻译和信号传导等。

Ruvbl1/2复合物作为NuA4组蛋白乙酰转移酶复合物的一部分，参与组蛋白H4的乙酰化过程，进而影响染色质结构和基因表达。研究发现，抑制Ruvbl1的表达可以导致组蛋白H4乙酰化水平的降低，并影响MYC信号通路，从而抑制肿瘤的生长[2]。此外，Ruvbl1/2复合物还与YTHDF1相互作用，形成正反馈回路，加速YTHDF1高表达的结直肠癌细胞中的致癌翻译[1]。Ruvbl1/2复合物的表达水平与结直肠癌患者的预后相关，因此被认为是潜在的预后标志物和药物靶点[1]。

除了在肿瘤发生发展中的作用外，Ruvbl1/2复合物还与DNA损伤修复相关。研究发现，Ruvbl1/2复合物可以与DNA损伤修复相关蛋白RuvB-like protein 2（RUVBL2）和RAD51相互作用，抑制DNA修复过程，从而影响细胞的辐射敏感性[3]。此外，Ruvbl1/2复合物还参与调节巨噬细胞的炎症反应，通过影响组蛋白H3K4三甲基化水平，调控炎症相关基因的表达[4]。

Ruvbl1/2复合物还与多种信号通路相关，包括MAPK、RAS、PI3K-AKT和YAP/β-catenin信号通路等。研究发现，Ruvbl1/2复合物的抑制可以影响MAPK、RAS和PI3K-AKT信号通路的激活，从而抑制肿瘤的生长[1]。此外，Ruvbl1/2复合物还参与调节YAP/β-catenin信号通路，影响H. pylori诱导的胃癌发生发展[5]。

综上所述，Ruvbl1/2复合物是一种重要的AAA+ ATP酶，参与多种生物学过程，包括基因表达调控、DNA损伤修复、蛋白质翻译和信号传导等。Ruvbl1/2复合物的表达水平与肿瘤的发生发展相关，因此被认为是潜在的药物靶点。此外，Ruvbl1/2复合物还与DNA损伤修复和炎症反应相关，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Danyu, Ji, Fenfen, Zhou, Qiming, Yu, Jun, Wong, Chi Chun. . RUVBL1/2 Blockade Targets YTHDF1 Activity to Suppress m6A-Dependent Oncogenic Translation and Colorectal Tumorigenesis. In Cancer research, 84, 2856-2872. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-2081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38900944/
2. Li, Mingli, Yang, Lu, Chan, Anthony K N, Bishop, Alexander J R, Chen, Chun-Wei. 2023. Epigenetic Control of Translation Checkpoint and Tumor Progression via RUVBL1-EEF1A1 Axis. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2206584. doi:10.1002/advs.202206584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37075745/
3. Tian, Jie, Wen, Mingxin, Gao, Peng, Feng, Maoxiao, Wei, Guangwei. 2024. RUVBL1 ubiquitination by DTL promotes RUVBL1/2-β-catenin-mediated transcriptional regulation of NHEJ pathway and enhances radiation resistance in breast cancer. In Cell death & disease, 15, 259. doi:10.1038/s41419-024-06651-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38609375/
4. Zhang, Rui, Cheung, Chris Y, Seo, Sang-Uk, Choy, Richard K W, Ko, Ben C B. 2021. RUVBL1/2 Complex Regulates Pro-Inflammatory Responses in Macrophages via Regulating Histone H3K4 Trimethylation. In Frontiers in immunology, 12, 679184. doi:10.3389/fimmu.2021.679184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34276666/
5. Li, Nianshuang, Xu, Xinbo, Zhan, Yuan, Ge, Zhongming, Zhu, Yin. . YAP and β-catenin cooperate to drive H. pylori-induced gastric tumorigenesis. In Gut microbes, 15, 2192501. doi:10.1080/19490976.2023.2192501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36959122/

资料下载

S-CKO-18217_6J_56505_Ruvbl1_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-18217_6J_56505_Ruvbl1_Exon 3_strategy.pdf
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