Tfcp2l1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tfcp2l1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18215

品系全称

C57BL/6JCya-Tfcp2l1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-81879-Tfcp2l1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tfcp2l1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18215) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transcription factor CP2-like 1
基因别称
1810030F05Rik,4932442M07Rik,Cp2l1,Crtr-1,D930018N21Rik,LBP-9,Tcfcp2l1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023755 | Ensembl: ENSMUST00000027629
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444691Mice homozygous for either a knock-out or a gene-trapped allele display a phenotype characterized by postnatal growth retardation, renal hypoplasia, impaired maturation of the ducts in the salivary gland and kidney, abnormal composition of saliva and urine, and postnatal lethality.
Tfcp2l1,也称为转录因子CP2样1,是转录因子CP2/TFCP2L1/UBP1家族中的一员,该家族在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育和疾病发生。Tfcp2l1在维持胚胎干细胞(ESC)多能性方面起着关键作用,它通过直接结合并调节其转录来诱导雌性相关受体β(Esrrb)的表达,支持小鼠ESC的特性和选择性增强Kruppel样因子4(Klf4)的表达,从而促进人类ESC的自我更新[4]。此外,Tfcp2l1还调控着细胞命运,包括细胞增殖、分化和炎症反应等。

在癌症研究中,Tfcp2l1被发现与多种癌症的发生和发展相关。在肾细胞癌(RCC)中,Tfcp2l1的表达与ccRCC的特异性基因表达相关,表明它在ccRCC的发生发展中可能具有重要作用[1]。在肝细胞癌(HCC)中,Tfcp2l1的表达与患者预后呈负相关,其下调显著降低了HCC细胞的增殖、侵袭、转移和克隆形成能力,而其过表达则增强了这些功能[6]。此外,在甲状腺癌中,Tfcp2l1的表达与甲状腺分化程度呈正相关,其低表达与不良的预后相关,而过表达则抑制了甲状腺癌细胞的生长和转移[5]。

在非癌组织中,Tfcp2l1也发挥着重要作用。在肺泡再生过程中,Tfcp2l1调节着肺泡上皮细胞2型(AT2)的自我更新和分化,限制了炎症反应,从而在肺泡再生中发挥关键作用[3]。此外,在缺氧条件下,Tfcp2l1的表达上调,通过减少p16INK4a、p15INK4b和p21Cip1的表达来延长小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)的寿命,并促进干细胞基因的表达,如Oct3/4、Sox2和Nanog,从而在细胞永生化中发挥作用[2]。

综上所述,Tfcp2l1是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥着关键作用。它通过直接结合并调节基因的转录来维持ESC的多能性,并影响细胞命运,包括细胞增殖、分化和炎症反应等。在癌症研究中,Tfcp2l1与多种癌症的发生和发展相关,包括肾细胞癌、肝细胞癌和甲状腺癌等。在非癌组织中,Tfcp2l1也发挥着重要作用,如肺泡再生和细胞永生化等。因此,Tfcp2l1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nassar, Amin H, Abou Alaiwi, Sarah, Baca, Sylvan C, Kwiatkowski, David J, Freedman, Matthew L. 2023. Epigenomic charting and functional annotation of risk loci in renal cell carcinoma. In Nature communications, 14, 346. doi:10.1038/s41467-023-35833-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36681680/
2. Otero-Albiol, D, Santos-Pereira, J M, Lucena-Cacace, A, Yoshida, Y, Carnero, A. 2024. Hypoxia-induced immortalization of primary cells depends on Tfcp2L1 expression. In Cell death & disease, 15, 177. doi:10.1038/s41419-024-06567-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38418821/
3. Cardenas-Diaz, Fabian L, Liberti, Derek C, Leach, John P, Morley, Michael P, Morrisey, Edward E. 2023. Temporal and spatial staging of lung alveolar regeneration is determined by the grainyhead transcription factor Tfcp2l1. In Cell reports, 42, 112451. doi:10.1016/j.celrep.2023.112451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119134/
4. Wang, Xiaohu, Wang, Xiaoxiao, Zhang, Shuyuan, Zhang, Xuewu, Ye, Shou-Dong. 2019. The transcription factor TFCP2L1 induces expression of distinct target genes and promotes self-renewal of mouse and human embryonic stem cells. In The Journal of biological chemistry, 294, 6007-6016. doi:10.1074/jbc.RA118.006341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30782842/
5. Zeng, C, Zhang, Y, Lin, C, Li, Y, Guan, H. 2024. TFCP2L1, a potential differentiation regulator, predicts favorable prognosis and dampens thyroid cancer progression. In Journal of endocrinological investigation, 47, 2953-2968. doi:10.1007/s40618-024-02392-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38753296/
6. Qiu, Dongbo, Wang, Tiantian, Xiong, Yi, Zhang, Qi, Jia, Changchang. 2024. TFCP2L1 drives stemness and enhances their resistance to Sorafenib treatment by modulating the NANOG/STAT3 pathway in hepatocellular carcinoma. In Oncogenesis, 13, 33. doi:10.1038/s41389-024-00534-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39266516/