Serpind1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Serpind1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18213

品系全称

C57BL/6JCya-Serpind1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-15160-Serpind1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Serpind1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18213) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade D, member 1
基因别称
HC-II,HCII,Hcf2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008223 | Ensembl: ENSMUST00000023450
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~4.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96051Mice homozygous for disruptions in this gene display a normal phenotype.
Serpind1(Serpin Domain-containing Protein 1)是一种含有丝氨酸蛋白酶抑制剂的蛋白质,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族(SERPINs)。SERPINs是一类在调节蛋白酶活性方面发挥重要作用的蛋白质,它们通过抑制丝氨酸蛋白酶的活性来调节多种生物学过程,包括血液凝固、纤溶、炎症反应和细胞凋亡等。Serpind1在人体内主要在血管内皮细胞和巨噬细胞中表达,并在维持血管稳定性和免疫调节中发挥重要作用。

在多种疾病中,Serpind1的表达和功能发生了改变。例如,在动脉粥样硬化中,Serpind1的表达水平下降,导致血管内皮细胞功能紊乱和炎症反应增强,从而促进动脉粥样硬化的发生和发展[4]。在糖尿病心肌病中,Serpind1的表达水平下降,导致心肌细胞凋亡增加和心肌纤维化,从而加重糖尿病心肌病的严重程度[1]。在结直肠癌中,Serpind1的表达水平下降,导致肿瘤细胞增殖和转移能力增强,从而促进结直肠癌的发生和发展[2]。

除了在疾病中的作用,Serpind1还与多种生物学过程有关。例如,Serpind1可以抑制肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,从而减轻炎症反应和细胞凋亡[5]。Serpind1还可以抑制细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的活性,从而保护细胞免受凋亡[6]。

此外,Serpind1的基因多态性与多种疾病的易感性相关。例如,Serpind1的基因多态性与中国儿童威尔姆斯瘤(Wilms瘤)的易感性降低相关[3]。Serpind1的基因多态性还与高血压、冠心病和卒中等心血管疾病的易感性相关[7]。

综上所述,Serpind1是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂,参与调节多种生物学过程,包括血液凝固、纤溶、炎症反应和细胞凋亡等。Serpind1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和威尔姆斯瘤等。此外,Serpind1的基因多态性与多种疾病的易感性相关。深入研究Serpind1的生物学功能和作用机制,有助于我们更好地理解疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Zehuai, Qi, Xiangjun, Li, Zeyun, Chen, Ming, Cao, Yang. 2023. Development and validation of an immune-related gene signature for prognosis in Lung adenocarcinoma. In IET systems biology, 17, 27-38. doi:10.1049/syb2.12057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36728032/
2. Giuliani, Stefano, Tan, Yew-Wei, Zheng, Dongling, Kennea, Nigel, Jamshidi, Yalda. . Coagulation Gene Expression Profiling in Infants With Necrotizing Enterocolitis. In Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 63, e169-e175. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27050058/
3. Li, Xiang, Ding, Zigang, Tong, Yun. 2024. Identification of SUMOylation-related biomarkers in papillary thyroid carcinoma. In Cancer cell international, 24, 149. doi:10.1186/s12935-024-03323-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671425/
4. He, Xiao-Nan, Xin, Jin-Yuan, Zhan, Jin-Liang, Zhang, Xiao-Ling, Bai, Ying-Chen. 2021. Polycyclic aromatic hydrocarbons induce endothelial injury through miR-155 to promote atherosclerosis. In Environmental and molecular mutagenesis, 62, 409-421. doi:10.1002/em.22454. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34331478/
5. Zhu, Liancheng, Guo, Qian, Jin, Shan, Li, Xiao, Lin, Bei. 2016. Analysis of the gene expression profile in response to human epididymis protein 4 in epithelial ovarian cancer cells. In Oncology reports, 36, 1592-604. doi:10.3892/or.2016.4926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27430660/
6. Pei, Jie, Song, Rende, Bao, Pengjia, Guo, Xian, Yan, Ping. 2022. Differential proteomic analysis demonstrates follicle fluid participate immune reaction and protein translation in yak. In BMC veterinary research, 18, 34. doi:10.1186/s12917-021-03097-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35031034/