Pglyrp3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pglyrp3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18208

品系全称

C57BL/6JCya-Pglyrp3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-242100-Pglyrp3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pglyrp3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18208) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidoglycan recognition protein 3
基因别称
Gm420
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207247 | Ensembl: ENSMUST00000047660
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685266Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis.
Pglyrp3,也称为肽聚糖识别蛋白3,是一种重要的模式识别受体,属于肽聚糖识别蛋白家族。肽聚糖识别蛋白家族是一类参与先天免疫反应的蛋白质,主要识别细菌细胞壁中的肽聚糖成分,从而启动免疫反应。Pglyrp3在多种免疫细胞中表达,包括肠道上皮细胞和皮肤细胞,参与调节炎症反应和抗菌免疫。

Pglyrp3在肠道免疫中发挥重要作用。肠道上皮细胞可以产生细胞因子以响应细菌肽聚糖,这些细胞因子被多种模式识别受体识别,包括肽聚糖识别蛋白、Toll样受体2和NOD受体。Pglyrp3在肠道上皮细胞中对肽聚糖的响应中被激活,并且在转录和蛋白质水平上表现出时间依赖性的增加。Pglyrp3过表达抑制了由肽聚糖诱导的炎症细胞因子的表达,而Pglyrp3敲低则增强了这些细胞因子的表达。这表明Pglyrp3在肠道上皮细胞中具有抗炎作用[5]。

Pglyrp3的表达受转录因子PPARγ的调控。PPARγ是一种核受体,参与调节脂质代谢和免疫基因的表达。研究显示,PPARγ的配体可以诱导Pglyrp3的表达,并且Pglyrp3的启动子区域含有PPARγ结合位点。PPARγ激活剂可以上调Pglyrp3的表达,而PPARγ抑制剂则可以下调Pglyrp3的表达。此外,PPARγ激活剂还可以抑制炎症细胞因子的表达,而PPARγ抑制剂则可以增强这些细胞因子的表达。这表明Pglyrp3的表达和功能受到PPARγ的调控,并且Pglyrp3参与抑制炎症反应[4,6]。

Pglyrp3的表达还受到饮食因素的影响。橄榄油喂养可以上调Pglyrp3的表达,并且可以降低DSS诱导的结肠炎的严重程度和死亡率。此外,橄榄油还可以下调炎症细胞因子IL-1b、IL-6和TNFα的表达。这些保护作用与PPARγ和Pglyrp3的上调有关。PPARγ抑制剂可以下调Pglyrp3的表达,并且可以消除橄榄油对DSS诱导的结肠炎的保护作用。这表明橄榄油通过激活PPARγ,进而诱导Pglyrp3的表达,发挥抗炎作用[1]。

Pglyrp3的表达还受到DNA甲基化的调控。研究发现,Pglyrp3基因中一个CpG位点的去甲基化与Pglyrp3表达的增加相关。去甲基化的CpG位点可以吸引RNA结合蛋白,包括剪接因子,从而促进Pglyrp3的转录和/或前mRNA剪接。这表明DNA甲基化在Pglyrp3的表达调控中发挥重要作用[3]。

Pglyrp3在多种疾病中发挥重要作用,包括食管癌和银屑病。研究发现,Pglyrp3是食管癌预后和肿瘤微环境相关基因签名的一部分。Pglyrp3的表达与食管癌患者的预后和临床病理特征相关[2]。此外,Pglyrp3和Pglyrp4是位于1q21染色体上的Psors4位点的候选基因,与银屑病的发病机制相关[7]。

综上所述,Pglyrp3是一种重要的模式识别受体,参与调节炎症反应和抗菌免疫。Pglyrp3的表达受转录因子PPARγ、饮食因素和DNA甲基化的调控。Pglyrp3在多种疾病中发挥重要作用,包括食管癌和银屑病。对Pglyrp3的研究有助于深入理解肠道免疫和炎症反应的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hyder, Ayman. 2018. PGlyRP3 concerts with PPARγ to attenuate DSS-induced colitis in mice. In International immunopharmacology, 67, 46-53. doi:10.1016/j.intimp.2018.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530168/
2. Li, Chunzhen, Zhou, Weizheng, Zhu, Ji, Chen, Ling, Zhao, Tiejun. 2022. Identification of an Immune-Related Gene Signature Associated with Prognosis and Tumor Microenvironment in Esophageal Cancer. In BioMed research international, 2022, 7413535. doi:10.1155/2022/7413535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36588538/
3. Sobiak, Barbara, Leśniak, Wiesława. 2019. The Effect of Single CpG Demethylation on the Pattern of DNA-Protein Binding. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20040914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30791552/
4. Zenhom, Marwa, Hyder, Ayman, Kraus-Stojanowic, Ina, Roeder, Thomas, Schrezenmeir, Jürgen. 2010. PPARγ-dependent peptidoglycan recognition protein 3 (PGlyRP3) expression regulates proinflammatory cytokines by microbial and dietary fatty acids. In Immunobiology, 216, 715-24. doi:10.1016/j.imbio.2010.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21176858/
5. Zenhom, Marwa, Hyder, Ayman, de Vrese, Michael, Roeder, Thomas, Schrezenmeir, Jürgen. 2011. Peptidoglycan recognition protein 3 (PglyRP3) has an anti-inflammatory role in intestinal epithelial cells. In Immunobiology, 217, 412-9. doi:10.1016/j.imbio.2011.10.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22099350/
6. Zenhom, Marwa, Hyder, Ayman, de Vrese, Michael, Roeder, Thomas, Schrezenmeir, Jürgen. 2011. Prebiotic oligosaccharides reduce proinflammatory cytokines in intestinal Caco-2 cells via activation of PPARγ and peptidoglycan recognition protein 3. In The Journal of nutrition, 141, 971-7. doi:10.3945/jn.110.136176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21451128/
7. Sun, Chao, Mathur, Punam, Dupuis, Josée, Bowcock, Anne M, Carulli, John. 2005. Peptidoglycan recognition proteins Pglyrp3 and Pglyrp4 are encoded from the epidermal differentiation complex and are candidate genes for the Psors4 locus on chromosome 1q21. In Human genetics, 119, 113-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16362825/