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Stat4-flox 基因敲除小鼠

Stat4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stat4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18198

品系全称

C57BL/6JCya-Stat4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20849-Stat4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stat4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18198) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
signal transducer and activator of transcription 4
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011487 | Ensembl: ENSMUST00000027277
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103062Homozygous inactivation of this gene leads to altered cytokine production of T-cells, impaired IL-12 responses, enhanced Th2 cell development, decreased susceptibility to autoimmune diabetes, altered NK cell responses during viral infection, and increased susceptibility to Salmonella infection.
更多信息
STAT4基因，即信号转导和转录激活因子4基因，编码的蛋白质属于信号转导和转录激活因子家族，这一家族的转录因子调节着细胞因子信号传导。STAT4在免疫应答中扮演关键角色，尤其在调节Th1细胞分化和干扰素γ（IFN-γ）的产生上。STAT4的基因多态性对免疫反应和疾病结果有显著影响，尤其是在癌症和自身免疫性疾病中。研究发现，某些STAT4基因变异与STAT4表达和/或活性改变有关，并且STAT4多态性与药物疗效之间存在密切关系。然而，其背后的机制复杂，这些多态性在疾病获取、进展和严重性中的作用引起了广泛关注。

一项研究通过生物信息学网络分析探索了STAT4基因在心衰伴抑郁中的潜在诊断生物标志物和治疗靶点。该研究从基因表达综合数据库（GEO）下载了心衰和抑郁的数据集，并构建了共表达网络，通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别关键模块。基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析表明，血小板活化、趋化因子信号传导和焦粘着可能在心衰伴抑郁中发挥作用。蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络构建表明，心衰伴抑郁可能涉及5个中心基因，包括STAT4、CD83、CX3CR1、COL1A2和SH2D1B。在验证数据集中，STAT4和COL1A2尤其与心衰和抑郁的共病机制相关。这些共享的通路可能为心衰和抑郁的发病机制和治疗提供新的靶点[1]。

另一项研究调查了STAT4基因多态性（rs10181656、rs7574865、rs7601754和rs10168266）与年龄相关性黄斑变性（AMD）之间的关联。研究发现，AMD患者与对照组成员之间STAT4多态性的基因型和等位基因分布没有统计学上的显著差异。然而，值得注意的是，与对照组成员相比，湿性AMD患者显示出较低的血清STAT4水平。进一步分析表明，携带STAT4 rs10181656基因中至少一个G等位基因的湿性AMD患者血清STAT4水平显著低于对照组。同样，携带STAT4 rs10168266基因中至少一个T等位基因的患者血清STAT4水平也低于对照组。这些结果表明，特定的STAT4基因型与湿性AMD患者的血清STAT4水平之间存在潜在联系，揭示了该疾病的一个新方面[2]。

系统红斑狼疮（SLE）是一种具有多样临床表现的自身免疫性疾病。STAT4基因与SLE的临床异质性相关，并且与疾病的临床特征有关。基因表达的表观遗传变异（如DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNAs）影响基因表达并影响细胞功能，而不改变基因组序列。免疫表型分析可以帮助识别个体对治疗的特定反应，并可能预测结果，使用的技术包括流式细胞术、质谱细胞术、转录组学、微阵列分析和单细胞RNA测序。此外，新血清和尿液生物标志物的鉴定将使患者可以根据长期结果的预测和潜在治疗反应的评估进行分层[3]。

STAT4基因在免疫反应信号通路中至关重要，而免疫学改变与子宫内膜异位症的发病机制有关。STAT4多态性可能与疾病发展相关。一项研究评估了四个STAT4多态性（rs7601754/G > A、rs11889341/C > T、rs7574865/T > G和rs7582694/C > G）与巴西女性子宫内膜异位症发病机制之间的可能关联。研究发现，rs7574865/T > G多态性的TT基因型在轻度或中度子宫内膜异位症患者中显著比对照组频繁。CGAC、GTAT和GTAC单倍型在子宫内膜异位症相关不孕症的女性中显著比对照组频繁，而GGGC和CTAT单倍型在对照组中比不孕症组更常见。这些发现表明，STAT4多态性可以影响子宫内膜异位症的发病机制[4]。

骨量流失、骨强度降低和骨微结构退化是骨质疏松症的特征。活性氧（ROS）诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥着重要作用。STAT4基因在多种疾病的发病机制中扮演着重要角色，包括自身免疫和慢性炎症性疾病。一项研究发现，STAT4基因与氧化应激相关，并且STAT4基因表达在骨量流失中起着关键作用。该研究提出了Palbociclib/miR-141-3p/STAT4轴，这可以用于骨质疏松症的预防和治疗。这为骨质疏松症中氧化应激的机制提供了新的见解[5]。

STAT4在SLE患者的疾病活动中起着重要作用。STAT4颗粒具有激活与TH1和Th17淋巴细胞产生相关的基因转录的能力，特别是IFN-γ和IL-17A的产生。STAT4基因的变异对自身免疫的产生有重大影响。然而，关于这些变异对产生促炎细胞因子如IFN-γ和IL-17A的影响的研究很少。研究发现，SLE患者中TT基因型与GG基因型相比，IFN-γ水平更高。研究发现，与GG和GT基因型相比，TT基因型增加了高IFN-γ水平的风险。这项研究表明，STAT4基因rs7574865多态性的TT基因型与IFN-γ水平升高相关[6]。

类风湿性关节炎（RA）是一种多因素自身免疫性疾病。STAT4 rs7574865和rs897200基因变异与RA易感性、DAS28、RF和抗CCP相关。研究发现，STAT4 rs7574865基因变异与RA易感性相关，并且与DAS28的中等到高度活动性和抗CCP阳性相关。这种关联在西墨西哥人口中得到了证实，但在南墨西哥人口中没有发现[7]。

STAT4基因编码的转录因子传递由多种细胞因子诱导的信号，这些细胞因子在自身免疫和慢性炎症性疾病的发展中起着关键作用。STAT4多态性与许多疾病相关，包括癌症、自身免疫性疾病和感染性疾病。研究发现，STAT4基因变异与IFN-γ水平升高相关，这表明STAT4在调节免疫反应中发挥重要作用。此外，STAT4基因表达在骨量流失中起着关键作用，这表明STAT4在骨质疏松症的发生机制中发挥着重要作用。因此，STAT4基因的研究对于深入理解免疫反应和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Huang, Kai, Zhang, Xinying, Duan, Jiahao, Yang, Chun, Yang, Ling. 2022. STAT4 and COL1A2 are potential diagnostic biomarkers and therapeutic targets for heart failure comorbided with depression. In Brain research bulletin, 184, 68-75. doi:10.1016/j.brainresbull.2022.03.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35367598/
2. Blekeris, Tomas, Gedvilaite, Greta, Kaikaryte, Kriste, Zaliuniene, Dalia, Liutkevciene, Rasa. 2023. Association of STAT4 Gene Polymorphisms (rs10181656, rs7574865, rs7601754, rs10168266) and Serum STAT4 Levels in Age-Related Macular Degeneration. In Biomedicines, 12, . doi:10.3390/biomedicines12010018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38275379/
3. Fasano, Serena, Milone, Alessandra, Nicoletti, Giovanni Francesco, Isenberg, David A, Ciccia, Francesco. 2023. Precision medicine in systemic lupus erythematosus. In Nature reviews. Rheumatology, 19, 331-342. doi:10.1038/s41584-023-00948-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37041269/
4. Bianco, Bianca, Fernandes, Ramon Felix Martins, Trevisan, Camila Martins, de Bernabe, Javier Valero, Barbosa, Caio P. 2019. Influence of STAT4 gene polymorphisms in the pathogenesis of endometriosis. In Annals of human genetics, 83, 249-255. doi:10.1111/ahg.12309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30887509/
5. Ji, Jiajia, Wu, Shaobo, Bao, Xueyuan, Hao, Dingjun, Huang, Dageng. 2023. Mediating oxidative stress through the Palbociclib/miR-141-3p/STAT4 axis in osteoporosis: a bioinformatics and experimental validation study. In Scientific reports, 13, 19560. doi:10.1038/s41598-023-46813-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37949959/
6. Esparza Guerrero, Yussef, Vazquez Villegas, Maria Luisa, Nava Valdivia, Cesar Arturo, Gamez Nava, Jorge Ivan, Saldaña Cruz, Ana Miriam. 2023. Association of the STAT4 Gene rs7574865 Polymorphism with IFN-γ Levels in Patients with Systemic Lupus Erythematosus. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14030537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36980810/
7. Bravo-Villagra, Karla Mayela, Muñoz-Valle, José Francisco, Baños-Hernández, Christian Johana, García-Arellano, Samuel, López-Quintero, Andres. 2024. STAT4 Gene Variant rs7574865 Is Associated with Rheumatoid Arthritis Activity and Anti-CCP Levels in the Western but Not in the Southern Population of Mexico. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15020241. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38397230/

资料下载

S-CKO-18198_6J_20849_Stat4_Exon 3_strategy.pdf
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