Ccl28-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl28-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18192

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl28em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56838-Ccl28-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl28-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18192) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 28
基因别称
CCK1,MEC,Scya28
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020279 | Ensembl: ENSMUST00000099241
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861731Mice homozygous for a null allele exhibit a reduction and abnormal distribution of IgA antibody-secreting cells, decreased IgA secretion, increase in Class Bacilli in the gut, and increased susceptibility to induced colitis.
CCL28,也称为C-C趋化因子配体28,是一种属于C-C趋化因子家族的细胞因子。CCL28主要在黏膜组织中表达,尤其是在肠道和乳腺中,它在维持黏膜免疫和调节炎症反应中发挥着重要作用。CCL28通过结合其受体CCR10,可以招募特定的免疫细胞到黏膜组织中,包括IgA浆细胞和T细胞等。此外,CCL28还具有直接的抗菌活性,可以抑制某些细菌的生长和繁殖。

在癌症领域,CCL28的研究主要集中在其在肿瘤微环境中的作用。研究表明,CCL28的表达与多种癌症的发生和发展相关。例如,在结直肠癌中,CCL28的表达升高与患者的预后不良相关,其可能通过促进免疫抑制性细胞的浸润和抑制免疫细胞的功能来促进肿瘤的生长和转移[2,6]。在胃癌中,CCL28被证明是β-catenin的下游靶基因,β-catenin的激活可以促进CCL28的表达,进而招募调节性T细胞(Treg细胞)到肿瘤组织中,从而抑制抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤的生长和转移[3]。在胰腺癌中,CCL28的表达升高也与患者的预后不良相关,其可能通过促进免疫抑制性细胞的浸润和抑制免疫细胞的功能来促进肿瘤的生长和转移[4]。

此外,CCL28的研究还涉及到其在其他生物学过程中的作用。例如,CCL28在肠道黏膜免疫中发挥着重要作用,它可以招募IgA浆细胞到肠道黏膜组织中,从而维持肠道免疫稳态[1,5]。此外,CCL28还可以通过抑制某些细菌的生长和繁殖来影响肠道微生物组的组成和功能[5]。

综上所述,CCL28是一种重要的细胞因子,在维持黏膜免疫、调节炎症反应和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。CCL28的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hernández-Ruiz, Marcela, Zlotnik, Albert. . Mucosal Chemokines. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 37, 62-70. doi:10.1089/jir.2016.0076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28207301/
2. Xia, Jie, Xie, Zhangjuan, Niu, Gengming, Liu, Ronghua, Ke, Chongwei. 2022. Single-cell landscape and clinical outcomes of infiltrating B cells in colorectal cancer. In Immunology, 168, 135-151. doi:10.1111/imm.13568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36082430/
3. Ji, Lu, Qian, Wei, Gui, Liming, Ma, Bin, Gao, Wei-Qiang. 2020. Blockade of β-Catenin-Induced CCL28 Suppresses Gastric Cancer Progression via Inhibition of Treg Cell Infiltration. In Cancer research, 80, 2004-2016. doi:10.1158/0008-5472.CAN-19-3074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32156780/
4. Yan, Jingjing, Yuan, Pengkun, Gui, Liming, Gao, Wei-Qiang, Ma, Bin. . CCL28 Downregulation Attenuates Pancreatic Cancer Progression Through Tumor Cell-Intrinsic and -Extrinsic Mechanisms. In Technology in cancer research & treatment, 20, 15330338211068958. doi:10.1177/15330338211068958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34939465/
5. Matsuo, Kazuhiko, Nagakubo, Daisuke, Yamamoto, Shinya, Nakayama, Takashi, Yoshie, Osamu. 2017. CCL28-Deficient Mice Have Reduced IgA Antibody-Secreting Cells and an Altered Microbiota in the Colon. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 200, 800-809. doi:10.4049/jimmunol.1700037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29237777/
6. Chen, Linbo, Lu, Dewen, Sun, Keke, Li, Xianpeng, Xu, Feng. 2019. Identification of biomarkers associated with diagnosis and prognosis of colorectal cancer patients based on integrated bioinformatics analysis. In Gene, 692, 119-125. doi:10.1016/j.gene.2019.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30654001/