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Pou6f1-flox 基因敲除小鼠

Pou6f1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pou6f1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18190

品系全称

C57BL/6JCya-Pou6f1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19009-Pou6f1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pou6f1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18190) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
POU domain, class 6, transcription factor 1
基因别称
2310038G18Rik，Emb，cns-1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001304965 | Ensembl: ENSMUST00000073837
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9~10
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pou6f1，也称为POU结构域、第6类转录因子1，是一种重要的转录因子，属于POU家族成员。POU家族是一类具有高度保守POU结构域的转录因子，广泛参与细胞发育、分化和功能维持。Pou6f1在多种组织和器官中表达，包括脑、肺、卵巢和神经干细胞等。Pou6f1在细胞分化、发育和疾病发生中发挥重要作用，其功能受到多种信号通路的调控。

在肺癌中，Pou6f1的表达水平与肿瘤的分期和预后密切相关。研究表明，Pou6f1在肺腺癌组织中表达下调，且其低表达与患者的预后不良相关。Pou6f1通过结合并稳定视网膜相关孤儿受体α（RORA），抑制缺氧诱导因子1α（HIF1A）的转录活性，进而下调HIF1A信号通路相关基因的表达，如ENO1、PDK1和PRKCB，从而抑制肺腺癌细胞的生长和侵袭[1]。

在胚胎发育中，Pou6f1的表达受到RNA外切酶DIS3的降解调控。研究发现，敲除小鼠的Dis3基因会导致胚胎在桑椹阶段停滞发育，且Pou6f1 mRNA在Dis3敲除胚胎中持续存在，Pou6f1蛋白抑制Nanog和Cdx2的转录。这些缺陷导致细胞分化受阻，阻碍了桑椹到囊胚的过渡，最终导致胚胎死亡。DIS3 mRNA的微注射可以挽救这一表型。此外，DIS3核糖核酸酶的点突变会阻止单个胚泡进入胚胎。因此，DIS3-POU6F1调控途径在哺乳动物早期胚胎发生中发挥重要作用[2]。

在成年大脑中，Pou6f1介导神经肽依赖性的可塑性。研究表明，Pou6f1的表达受到皮质类固醇释放激素（CRH）信号通路的调控。CRH信号通路激活CRH受体1（CRHR1），进而促进POU6f1的表达。Pou6f1的缺失会导致CRHR1+神经元的树突复杂性和突触连接减少，而过表达Pou6f1则促进树突的出芽和分支，并影响突触功能。这些发现表明，Pou6f1介导的转录程序在成年神经元中对于活动依赖性肽信号通路引起的电路可塑性具有重要意义[3]。

在周围神经再生中，Pou6f1的表达受到细胞外基质的影响。研究发现，Pou6f1在去细胞神经同种异体移植（ANA）治疗后显著上调。过表达Pou6f1的施旺细胞（SCs）可以促进增殖、抗凋亡和迁移。此外，Pou6f1与激活的JNK1/2和c-Jun直接相互作用，共同调控SCs的增殖、存活和迁移。在坐骨神经损伤模型中，Pou6f1过表达的SCs移植到ANA中可以促进移植细胞的存活、轴突再生、髓鞘形成和运动功能恢复[4]。

在卵巢癌中，Pou6f1的表达水平与肿瘤的增殖密切相关。研究发现，Pou6f1在卵巢癌细胞系中表达上调，且其高表达与卵巢癌的增殖相关。Pou6f1通过调控溶血磷脂酸受体（lysophosphatidic acid receptor, LPA受体）的表达，影响卵巢癌细胞的增殖。此外，Pou6f1的RNA干扰可以抑制卵巢癌细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长[5]。

在神经干细胞分化中，Pou6f1的表达受到Tmem59的调控。研究发现，Pou6f1可以显著上调Tmem59的表达，并在小鼠神经干细胞（NSCs）的分化中发挥重要作用。此外，Tmem59相关基因网络中的许多基因与阿尔茨海默病（AD）相关，提示Pou6f1可能参与AD的发生发展[6]。

在抑郁症治疗中，Pou6f1的表达受到电休克治疗（ECT）的影响。研究发现，ECT可以导致Pou6f1基因启动子区域的甲基化水平发生变化。此外，Pou6f1基因的表达与抑郁症的严重程度和治疗反应相关[7]。

综上所述，Pou6f1是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥重要作用。Pou6f1在肺癌、胚胎发育、成年大脑、周围神经再生、卵巢癌和神经干细胞分化中发挥重要作用，其功能受到多种信号通路的调控。此外，Pou6f1的表达还与抑郁症的治疗相关。因此，深入研究Pou6f1的功能和调控机制，有助于揭示其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiao, Wenjing, Geng, Wei, Zhou, Mei, Yang, Guanghai, Jin, Yang. 2022. POU6F1 cooperates with RORA to suppress the proliferation of lung adenocarcinoma by downregulation HIF1A signaling pathway. In Cell death & disease, 13, 427. doi:10.1038/s41419-022-04857-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35504868/
2. Wu, Di, Dean, Jurrien. 2023. RNA exosome ribonuclease DIS3 degrades Pou6f1 to promote mouse pre-implantation cell differentiation. In Cell reports, 42, 112047. doi:10.1016/j.celrep.2023.112047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36724075/
3. McClard, Cynthia K, Kochukov, Mikhail Y, Herman, Isabella, Mardon, Graeme, Arenkiel, Benjamin R. 2018. POU6f1 Mediates Neuropeptide-Dependent Plasticity in the Adult Brain. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 38, 1443-1461. doi:10.1523/JNEUROSCI.1641-17.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29305536/
4. Li, Wen-Yuan, Li, Zhi-Gang, Fu, Xiu-Mei, Zhu, Xiao-Feng, Wang, Ying. 2022. Transgenic Schwann cells overexpressing POU6F1 promote sciatic nerve regeneration within acellular nerve allografts. In Journal of neural engineering, 19, . doi:10.1088/1741-2552/ac9e1e. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36317259/
5. Suzuki, Nao, Yoshioka, Norihito, Uekawa, Atsushi, Kiguchi, Kazushige, Ishizuka, Bunpei. . Transcription factor POU6F1 is important for proliferation of clear cell adenocarcinoma of the ovary and is a potential new molecular target. In International journal of gynecological cancer : official journal of the International Gynecological Cancer Society, 20, 212-9. doi:10.1111/IGC.0b013e3181c97ae0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20134265/
6. Zhang, Luwen, Ju, Xiangchun, Cheng, Yumin, Guo, Xiuyun, Wen, Tieqiao. 2011. Identifying Tmem59 related gene regulatory network of mouse neural stem cell from a compendium of expression profiles. In BMC systems biology, 5, 152. doi:10.1186/1752-0509-5-152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21955788/
7. Carvalho Silva, Rosana, Martini, Paolo, Hohoff, Christa, Baune, Bernhard T, Minelli, Alessandra. 2024. Unraveling epigenomic signatures and effectiveness of electroconvulsive therapy in treatment-resistant depression patients: a prospective longitudinal study. In Clinical epigenetics, 16, 93. doi:10.1186/s13148-024-01704-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39020437/

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S-CKO-18190_6J_19009_Pou6f1_Exon 9~10_strategy.pdf
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