Lcp1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lcp1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18187

品系全称

C57BL/6JCya-Lcp1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18826-Lcp1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lcp1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18187) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lymphocyte cytosolic protein 1
基因别称
D14Ertd310e,LCP-1,Pls2,pp65
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008879 | Ensembl: ENSMUST00000145303
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104808Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to S. aureus infection, defective neutrophil killing of S. aureus, and impaired adhesion-dependent respiratory bursts in neutrophils.
Lcp1,也称为Lymphocyte Cytosolic Protein 1,是一种重要的细胞骨架蛋白,参与细胞迁移、免疫反应、细胞骨架重排和吞噬作用等生物学过程。Lcp1通过促进肌动蛋白聚合和细胞骨架重排,在细胞的运动和形态改变中发挥关键作用。此外,Lcp1还在免疫细胞的功能中发挥重要作用,如巨噬细胞和T细胞的迁移、吞噬作用和细胞因子产生。

Lcp1在多种疾病中发挥重要作用,包括缺血性脑损伤、非酒精性脂肪性肝炎、卵巢癌、乳腺癌和胃癌等。在缺血性脑损伤中,Lcp1在单核细胞来源的巨噬细胞中的表达与神经炎症和淋巴细胞减少症有关。通过敲低Lcp1的表达,可以显著减轻缺血性脑损伤,改善神经行为,并减少神经炎症和淋巴细胞减少症[1]。在非酒精性脂肪性肝炎中,Lcp1在免疫细胞中的表达与疾病的进展相关,并且可以作为潜在的治疗靶点[2]。在卵巢癌中,Lcp1的表达与对PARP抑制剂的耐药性相关,并且可以作为潜在的治疗靶点[4]。在乳腺癌中,Lcp1的表达与免疫细胞浸润和患者的预后相关,并且可以作为潜在的治疗靶点[3]。在胃癌中,Lcp1的表达与对HDAC抑制剂的耐药性相关,并且可以作为潜在的治疗靶点[6]。

Lcp1的功能还与细胞代谢和脂肪细胞分化相关。在脂肪细胞中,Lcp1的缺失可以促进脂肪细胞的棕色化,增加线粒体生物合成和脂质分解,抑制脂肪生成和脂肪生成。这些发现表明,Lcp1可以作为治疗肥胖和相关代谢疾病的潜在靶点[5]。

此外,Lcp1还与细胞信号传导相关。在非霍奇金淋巴瘤中,Lcp1与LAZ3基因发生非随机融合,形成LCP1-LAZ3融合蛋白,参与淋巴瘤的发生和发展[8]。在结核分枝杆菌中,Lcp1是一种磷酸转移酶,负责将阿拉伯半乳聚糖与肽聚糖连接起来,对于细胞壁的形成和细菌的生存至关重要[7]。

综上所述,Lcp1是一种重要的细胞骨架蛋白,参与细胞迁移、免疫反应、细胞骨架重排和吞噬作用等生物学过程。Lcp1在多种疾病中发挥重要作用,包括缺血性脑损伤、非酒精性脂肪性肝炎、卵巢癌、乳腺癌和胃癌等。Lcp1的功能还与细胞代谢和脂肪细胞分化相关,并且与细胞信号传导相关。因此,Lcp1可以作为潜在的治疗靶点,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Yan, Yin, Qianqian, Yang, Decao, Chen, Xiaoyuan, Zhao, Heng. 2024. LCP1 knockdown in monocyte-derived macrophages: mitigating ischemic brain injury and shaping immune cell signaling and metabolism. In Theranostics, 14, 159-175. doi:10.7150/thno.88678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38164159/
2. Zhang, Jun-Jie, Shen, Yan, Chen, Xiao-Yuan, Zhang, Jie, Xu, Fei. 2023. Integrative network-based analysis on multiple Gene Expression Omnibus datasets identifies novel immune molecular markers implicated in non-alcoholic steatohepatitis. In Frontiers in endocrinology, 14, 1115890. doi:10.3389/fendo.2023.1115890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37008925/
3. Pan, Shuaikang, Wan, Mengting, Jin, Hongwei, Zhang, Jinguo, Han, Xinghua. 2024. LCP1 correlates with immune infiltration: a prognostic marker for triple-negative breast cancer. In BMC immunology, 25, 42. doi:10.1186/s12865-024-00635-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38977952/
4. Gai, Minxue, Zhao, Lanlan, Li, Hongqi, Wang, Fei, Liu, Ming. 2024. LCP1 promotes ovarian cancer cell resistance to olaparib by activating the JAK2/STAT3 signalling pathway. In Cancer biology & therapy, 25, 2432117. doi:10.1080/15384047.2024.2432117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39588922/
5. Subramani, Manigandan, Yun, Jong Won. 2021. Loss of lymphocyte cytosolic protein 1 (LCP1) induces browning in 3T3-L1 adipocytes via β3-AR and the ERK-independent signaling pathway. In The international journal of biochemistry & cell biology, 138, 106053. doi:10.1016/j.biocel.2021.106053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34371171/
6. Bao, Wenfang, Zhu, Zhe, Gao, Yong, Chen, Jingde. 2022. Transcriptome Profiling Analysis Identifies LCP1 as a Contributor for Chidamide Resistance in Gastric Cancer. In Pharmaceutical research, 39, 867-876. doi:10.1007/s11095-022-03291-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35578065/
7. Harrison, James, Lloyd, Georgina, Joe, Maju, Besra, Gurdyal S, Alderwick, Luke J. 2016. Lcp1 Is a Phosphotransferase Responsible for Ligating Arabinogalactan to Peptidoglycan in Mycobacterium tuberculosis. In mBio, 7, . doi:10.1128/mBio.00972-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27486192/
8. Galiègue-Zouitina, S, Quief, S, Hildebrand, M P, Laï, J L, Kerckaert, J P. . Nonrandom fusion of L-plastin(LCP1) and LAZ3(BCL6) genes by t(3;13)(q27;q14) chromosome translocation in two cases of B-cell non-Hodgkin lymphoma. In Genes, chromosomes & cancer, 26, 97-105. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10469447/