官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Psmc3ip-flox 基因敲除小鼠

Psmc3ip-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Psmc3ip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18172

品系全称

C57BL/6JCya-Psmc3ipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19183-Psmc3ip-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Psmc3ip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18172) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) 26S subunit, ATPase 3, interacting protein
基因别称
GT198，HOP2，Tbpip
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008949 | Ensembl: ENSMUST00000019447
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098610Homozygotes for targeted null mutations are mice were viable, showed no overt anatomical defects in somatic tissues, but are infertile in both sex due to absence of gametes.
更多信息
Psmc3ip，也称为Hop2（Tat结合蛋白相互作用蛋白），是一种重要的细胞核蛋白质。Psmc3ip主要与PSMC3（蛋白酶体26S亚基ATP酶3）相互作用，而PSMC3是蛋白酶体复合物的一部分，负责蛋白质的降解和细胞周期的调节。Psmc3ip在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、凋亡、DNA修复和肿瘤发生等。

Psmc3ip与卵巢发育和功能密切相关。在哺乳动物中，Psmc3ip在卵巢中表达，并与卵母细胞的减数分裂有关。研究发现，Psmc3ip的突变与卵巢发育不良和卵巢功能不全有关。例如，Psmc3ip的突变可能导致卵巢功能早衰，表现为女性在40岁之前出现卵巢功能衰竭，导致不孕症。此外，Psmc3ip的突变还与XX性腺发育不良（XX-GD）有关，这是一种罕见的遗传性疾病，表现为女性在青春期无自发发育，原发性闭经，子宫发育不良和超促性腺激素性腺功能减退[4]。

除了在卵巢发育和功能中的作用，Psmc3ip还在DNA修复中发挥重要作用。研究发现，Psmc3ip与DNA损伤修复蛋白MND1形成异源二聚体，促进DNA链交换前D环的形成。在细胞有丝分裂过程中，Psmc3ip或MND1的缺失会导致对聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）的敏感性增加，PARPi是一种用于癌症治疗的药物。Psmc3ip或MND1缺失的细胞在DNA损伤后积累有毒的RAD51焦点，表现出同源定向DNA修复受损，即使在缺乏BRCA1和TP53BP1的细胞中也会对PARPi敏感[1]。这些发现表明，Psmc3ip在维持细胞基因组稳定性和抑制肿瘤发生中发挥重要作用。

Psmc3ip还与肿瘤发生有关。研究发现，Psmc3ip在乳腺癌细胞中表达上调，并促进细胞增殖和肿瘤发生。在乳腺癌细胞中，Psmc3ip与上皮-间质相互作用1（EPSTI1）相互作用，共同调节细胞凋亡。Psmc3ip和EPSTI1的表达下调可以抑制乳腺癌细胞的增殖和转移，表明它们是乳腺癌的潜在治疗靶点[2]。此外，Psmc3ip在肝细胞癌（HCC）中也发挥重要作用。Psmc3ip在HCC细胞中表达上调，并且高表达与HCC患者的预后不良相关。敲低Psmc3ip可以抑制HCC细胞的增殖和肿瘤发生，并增强细胞凋亡[3]。

综上所述，Psmc3ip是一种重要的细胞核蛋白质，在卵巢发育、DNA修复和肿瘤发生中发挥重要作用。Psmc3ip的突变与卵巢功能早衰和XX性腺发育不良有关。Psmc3ip与MND1形成异源二聚体，促进DNA链交换前D环的形成，并在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用。Psmc3ip在乳腺癌和肝细胞癌中表达上调，并促进肿瘤发生。因此，Psmc3ip的研究有助于深入理解卵巢发育、DNA修复和肿瘤发生的分子机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zelceski, Anabel, Francica, Paola, Lingg, Lea, Rottenberg, Sven, Lord, Christopher J. 2023. MND1 and PSMC3IP control PARP inhibitor sensitivity in mitotic cells. In Cell reports, 42, 112484. doi:10.1016/j.celrep.2023.112484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37163373/
2. Capdevila-Busquets, Eva, Badiola, Nahuai, Arroyo, Rodrigo, Soler-López, Montserrat, Aloy, Patrick. 2015. Breast cancer genes PSMC3IP and EPSTI1 play a role in apoptosis regulation. In PloS one, 10, e0115352. doi:10.1371/journal.pone.0115352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25590583/
3. Ding, Jingli, Li, Yang, Fan, Huxiong, Yang, Juesheng, Zhou, Jianliang. 2018. Knockdown of PSMC3IP suppresses the proliferation and xenografted tumorigenesis of hepatocellular carcinoma cell. In Journal of cellular biochemistry, 120, 5449-5458. doi:10.1002/jcb.27824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30362169/
4. Zangen, David, Kaufman, Yotam, Zeligson, Sharon, Renbaum, Paul, Levy-Lahad, Ephrat. 2011. XX ovarian dysgenesis is caused by a PSMC3IP/HOP2 mutation that abolishes coactivation of estrogen-driven transcription. In American journal of human genetics, 89, 572-9. doi:10.1016/j.ajhg.2011.09.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21963259/

资料下载

S-CKO-18172_6J_19183_Psmc3ip_Exon 4~8_strategy.pdf
S-CKO-18172_6J_19183_Psmc3ip_Exon 4~8_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述