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Ddah1-flox 基因敲除小鼠

Ddah1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddah1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18161

品系全称

C57BL/6JCya-Ddah1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-69219-Ddah1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ddah1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18161) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1
基因别称
2410006N07Rik，2510015N06Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026993.3 | Ensembl: ENSMUST00000029845
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1526 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916469Both heterozygous and homozygous inactivation of this gene leads to increased plasma asymmetrical dimethylarginine (ADMA) levels, reduced cardiovascular nitric oxide production, and increased blood pressure.
更多信息
DDAH1，也称为dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1，是一种重要的酶，主要负责降解不对称的NG,NG-二甲基精氨酸（ADMA），后者是一种内源性的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂。DDAH1的活性对于维持细胞内一氧化氮（NO）的水平至关重要，因为NO是一种重要的血管舒张因子和细胞凋亡调节因子。DDAH1的功能异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括脑血管疾病、肺血管疾病、心脏疾病以及一些神经系统疾病。

在脑血管疾病中，DDAH1通过调节NO的产生和神经发生，在脑缺血损伤后的神经修复中发挥重要作用。研究表明，DDAH1的表达在脑缺血患者中显著升高，并且与脑缺血的严重程度呈正相关。在脑缺血小鼠模型中，DDAH1的缺失导致神经干细胞（NSCs）的增殖和神经分化减少，从而抑制了脑功能的恢复。此外，DDAH1还可以通过调节乙酰胆碱的合成和运输相关基因的表达，促进神经发生和神经修复[1]。

在肺血管疾病中，DDAH1通过调节NO的产生，影响肺血管平滑肌细胞的凋亡和增殖，从而在支气管肺发育不良（BPD）相关的肺动脉高压（PH）中发挥重要作用。研究表明，DDAH1的敲低导致肺微血管内皮细胞（PMVECs）中NO的产生减少，肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的凋亡减少，而DDAH1的过表达则具有相反的效果。这些发现表明，DDAH1可能通过调节NO介导的细胞凋亡，防止或减轻BPD-PH中的异常肺血管增殖和重塑[2][4]。

在心脏疾病中，DDAH1与肥厚型心肌病（HCM）的发生发展密切相关。研究表明，DDAH1与缺氧和免疫相关基因的表达显著相关，并且与免疫激活密切相关。这表明DDAH1可能在HCM的病理过程中发挥着重要的作用，并且可能成为治疗HCM的新靶点[3]。

此外，DDAH1还与精神疾病的发生发展相关。研究表明，DDAH1的表达与精神疾病患者中的基因表达模式发生改变，这可能表明DDAH1在精神疾病的发生发展中发挥着重要的作用[5]。

总的来说，DDAH1是一种重要的酶，其功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。深入研究DDAH1的功能和作用机制，对于理解相关疾病的发病机制，以及开发新的治疗策略具有重要的意义。

参考文献：
1. Gao, Qiming, Ni, Pinfei, Wang, Yilin, Lu, Zhongbing, Zhao, Yuming. 2024. DDAH1 promotes neurogenesis and neural repair in cerebral ischemia. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 14, 2097-2118. doi:10.1016/j.apsb.2024.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38799640/
2. Almazroue, Hanadi, Jin, Yi, Nelin, Leif D, Milton, Avante D, Trittmann, Jennifer K. 2023. Human pulmonary microvascular endothelial cell DDAH1-mediated nitric oxide production promotes pulmonary smooth muscle cell apoptosis in co-culture. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 325, L360-L367. doi:10.1152/ajplung.00433.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37431589/
3. Yu, Haozhen, Gu, Lanxin, Du, Linfang, Yu, Lu, Ma, Heng. 2023. Identification and analysis of key hypoxia- and immune-related genes in hypertrophic cardiomyopathy. In Biological research, 56, 45. doi:10.1186/s40659-023-00451-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37559135/
4. Trittmann, Jennifer K, Almazroue, Hanadi, Jin, Yi, Nelin, Leif D. . DDAH1 regulates apoptosis and angiogenesis in human fetal pulmonary microvascular endothelial cells. In Physiological reports, 7, e14150. doi:10.14814/phy2.14150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31209995/
5. Kozlova, Alena A, Vaganova, Anastasia N, Rodionov, Roman N, Gainetdinov, Raul R, Bernhardt, Nadine. 2022. Assessment of DDAH1 and DDAH2 Contributions to Psychiatric Disorders via In Silico Methods. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms231911902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233204/

资料下载

S-CKO-18161_6J_69219_Ddah1_Exon 3~4_strategy.pdf
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