Jag2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Jag2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18160

品系全称

C57BL/6JCya-Jag2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16450-Jag2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Jag2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18160) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
jagged 2
基因别称
D12Ggc2e,Serh,mJagged2-1,sm
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010588 | Ensembl: ENSMUST00000075827
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098270Homozygotes for a targeted null mutation die perinatally with craniofacial defects, fused digits, and increased numbers of sensory hair cells in the cochlea. Homozygotes for a spontaneous mutation exhibit fused digits and sometimes tail kinks.
JAG2,全称Jagged2,编码Notch受体配体Jagged2,属于Notch信号通路中的关键分子。Notch信号通路是一种高度保守的信号转导途径,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、细胞凋亡、血管生成和肿瘤发生等。JAG2与Notch受体结合后,能够激活Notch信号通路,进而影响下游基因的表达和生物学过程。

JAG2在多种疾病中发挥重要作用。在结直肠癌中,JAG2的表达上调,能够增强肿瘤细胞的肿瘤发生能力和化疗耐药性[1]。在多发性骨髓瘤中,JAG2的表达水平与患者总生存期和进展无病生存期相关,提示JAG2可能作为多发性骨髓瘤的预测生物标志物和治疗靶点[5]。在动脉粥样硬化中,JAG2的表达上调,能够促进泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化斑块的形成[2]。此外,JAG2的基因变异还与一种肌肉萎缩症相关,该疾病的发生机制与Notch信号通路功能障碍有关[3]。

JAG2在肿瘤发生中的作用机制主要包括以下几个方面:1)JAG2能够增强肿瘤细胞的肿瘤发生能力,促进肿瘤的生长和转移[1,5]。2)JAG2能够增强肿瘤细胞的化疗耐药性,降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性[1]。3)JAG2能够促进肿瘤血管生成,为肿瘤的生长和转移提供营养和氧气[4]。4)JAG2能够影响肿瘤细胞的代谢,增强肿瘤细胞在缺氧环境下的生长能力[6]。

JAG2在肿瘤发生中的作用机制提示,JAG2可能成为肿瘤治疗的新靶点。通过抑制JAG2的表达或活性,能够抑制肿瘤的发生和转移,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,从而提高肿瘤治疗效果。此外,JAG2的表达水平也可能作为肿瘤的预测生物标志物,帮助医生判断肿瘤的预后和治疗方案。

综上所述,JAG2是一种重要的Notch受体配体,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、细胞凋亡、血管生成和肿瘤发生等。JAG2在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、多发性骨髓瘤、动脉粥样硬化和肌肉萎缩症等。JAG2在肿瘤发生中的作用机制提示,JAG2可能成为肿瘤治疗的新靶点和预测生物标志物。

参考文献:
1. Vaish, Vivek, Kim, Joohwee, Shim, Minsub. 2017. Jagged-2 (JAG2) enhances tumorigenicity and chemoresistance of colorectal cancer cells. In Oncotarget, 8, 53262-53275. doi:10.18632/oncotarget.18391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881809/
2. Chen, Wujun, Wu, Xiaolin, Hu, Jianxia, Wang, Jie, Xing, Dongming. 2024. The translational potential of miR-26 in atherosclerosis and development of agents for its target genes ACC1/2, COL1A1, CPT1A, FBP1, DGAT2, and SMAD7. In Cardiovascular diabetology, 23, 21. doi:10.1186/s12933-024-02119-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38195542/
3. Coppens, Sandra, Barnard, Alison M, Puusepp, Sanna, Walter, Glenn A, Kang, Peter B. 2021. A form of muscular dystrophy associated with pathogenic variants in JAG2. In American journal of human genetics, 108, 840-856. doi:10.1016/j.ajhg.2021.03.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33861953/
4. Pietras, Alexander, von Stedingk, Kristoffer, Lindgren, David, Påhlman, Sven, Axelson, Håkan. 2011. JAG2 induction in hypoxic tumor cells alters Notch signaling and enhances endothelial cell tube formation. In Molecular cancer research : MCR, 9, 626-36. doi:10.1158/1541-7786.MCR-10-0508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21402725/
5. Platonova, Natalia, Lazzari, Elisa, Colombo, Michela, Jamieson, Catriona H M, Chiaramonte, Raffaella. 2023. The Potential of JAG Ligands as Therapeutic Targets and Predictive Biomarkers in Multiple Myeloma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241914558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37834003/
6. Yustein, Jason T, Liu, Yen-Chun, Gao, Ping, Bergsagel, P Leif, Dang, Chi V. 2010. Induction of ectopic Myc target gene JAG2 augments hypoxic growth and tumorigenesis in a human B-cell model. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 3534-9. doi:10.1073/pnas.0901230107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133585/