Traf1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Traf1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18157

品系全称

C57BL/6JCya-Traf1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22029-Traf1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Traf1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18157) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TNF receptor-associated factor 1
基因别称
4732496E14Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009421 | Ensembl: ENSMUST00000113064
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101836Homozygous null mice exhibit abnormal T cell functionality.
Traf1,也称为肿瘤坏死因子受体相关因子1,是一种重要的信号转导适配蛋白。它最初被鉴定为TNFR2信号复合物的一部分,在TNFR超家族成员(如TNFR2、LMP1、4-1BB和CD40)下游的促生存信号传导中发挥关键作用[1]。Traf1还具有独立的信号传导功能,通过隔离线性泛素组装复合物(LUBAC)来负调节Toll样受体和Nod样受体信号传导[1]。

Traf1在多种人类疾病中发挥着重要作用。例如,Traf1在许多B细胞相关癌症中过表达,而Traf1基因中的单核苷酸多态性(SNP)与非霍奇金淋巴瘤相关[1]。全基因组关联研究(GWAS)还发现,Traf1基因5'非翻译区(UTR)中的SNP与类风湿性关节炎和其他风湿性疾病的发病率和严重程度增加相关[1]。Traf1的缺失会导致慢性刺激的CD8 T细胞对4-1BB信号通路的去敏化,从而在慢性感染期间导致T细胞衰竭[1]。

TRAF1在多种疾病中的作用已经被广泛研究。例如,TRAF1基因的SNP与IgA血管炎的易感性相关[2]。在一项研究中,发现TRAF1/C5基因中的rs3761847位点与IgA血管炎的易感性相关,T等位基因可能是IgA血管炎的保护因素[2]。此外,TRAF1基因中的SNP与系统性红斑狼疮(SLE)的易感性相关[3]。在一项研究中,发现TRAF1基因中的SNP与SLE的易感性相关,并且在TRAF1和TNFAIP3之间存在相互作用[3]。

TRAF1基因中的SNP还与活动性肺结核的易感性相关[4]。一项研究发现,TRAF1/C5基因中的rs10818488位点与肺结核的易感性相关,并且该位点的“功能丧失”变异导致TNF-α的产生减少[4]。

此外,TRAF1基因在银屑病关节炎(PsA)的发生发展中也可能发挥重要作用。一项研究发现,TRAF1基因的表达在银屑病关节炎患者中升高,并且TRAF1基因的干扰可以抑制银屑病关节炎的发生发展[5]。

最后,TRAF1基因的多态性与原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的Gp210自身抗体滴度相关[6]。一项研究发现,TRAF1基因中的rs3761847位点的GG纯合子与PBC患者中Gp210自身抗体滴度升高相关[6]。

综上所述,TRAF1基因在多种人类疾病中发挥着重要作用,包括B细胞相关癌症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、IgA血管炎、肺结核和银屑病关节炎等。TRAF1基因的多态性与疾病的易感性、严重程度和临床特征相关。此外,TRAF1基因的表达和功能也受到RNA修饰和染色质调控的影响。因此,研究TRAF1基因在疾病中的作用和机制对于深入理解疾病的发生发展和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Edilova, Maria I, Abdul-Sater, Ali A, Watts, Tania H. 2018. TRAF1 Signaling in Human Health and Disease. In Frontiers in immunology, 9, 2969. doi:10.3389/fimmu.2018.02969. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30619326/
2. Yu, Meng, Yang, Yeyi, Zhang, Juan, Zhou, Jin, Yang, Zuocheng. 2023. Association between TRAF1/C5 Gene Polymorphisms and IgA Vasculitis in Chinese Children. In Immunological investigations, 53, 281-293. doi:10.1080/08820139.2023.2295477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38117213/
3. Zhou, Xu-jie, Lu, Xiao-lan, Nath, Swapan K, Li, Zhan-guo, Zhang, Hong. . Gene-gene interaction of BLK, TNFSF4, TRAF1, TNFAIP3, and REL in systemic lupus erythematosus. In Arthritis and rheumatism, 64, 222-31. doi:10.1002/art.33318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21905002/
4. Souza de Lima, Dhêmerson, Fadoul de Brito, Carolina, Cavalcante Barbosa, Aguyda Rayany, Sadahiro, Aya, Boechat, Antonio Luiz. 2021. A genetic variant in the TRAF1/C5 gene lead susceptibility to active pulmonary tuberculosis by decreased TNF-α levels. In Microbial pathogenesis, 159, 105117. doi:10.1016/j.micpath.2021.105117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34363926/
5. He, Jiange, Tang, Jiqiang, Feng, Qijin, Jia, Dong, Xia, Qun. 2020. Weighted gene co-expression network analysis identifies RHOH and TRAF1 as key candidate genes for psoriatic arthritis. In Clinical rheumatology, 40, 1381-1391. doi:10.1007/s10067-020-05395-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32959187/
6. Kempinska-Podhorodecka, Agnieszka, Shums, Zakera, Wasilewicz, Michał, Norman, Gary L, Milkiewicz, Piotr. 2012. TRAF1 gene polymorphism correlates with the titre of Gp210 antibody in patients with primary biliary cirrhosis. In Clinical & developmental immunology, 2012, 487521. doi:10.1155/2012/487521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23125866/