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Saa3-flox 基因敲除小鼠

Saa3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Saa3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18136

品系全称

C57BL/6JCya-Saa3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20210-Saa3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Saa3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18136) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serum amyloid A 3
基因别称
Saa-3，l7R3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011315 | Ensembl: ENSMUST00000006956
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98223Two chemically induced mutations result in prenatal lethality in homozygous mice. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced susceptibility to diet-induced obesity with improved lipid metabolism.
更多信息
Saa3，即血清淀粉样蛋白A3（Serum Amyloid A3），是血清淀粉样蛋白（SAA）家族的一员。SAA是一种急性期蛋白，主要由肝脏合成，在炎症和应激反应中表达上调。SAA家族成员在免疫调节和炎症反应中发挥重要作用。Saa3在哺乳动物中广泛表达，尤其在巨噬细胞中表达较高，与炎症反应密切相关。研究表明，Saa3在多种疾病中发挥重要作用，包括急性肾损伤、胰腺癌、肺转移、动脉粥样硬化等。本文将基于相关文献，综述Saa3在炎症反应、肿瘤发生、肺转移和动脉粥样硬化等领域的最新研究进展。

首先，Saa3在急性肾损伤（AKI）中的作用备受关注。研究表明，Saa3在AKI的发生发展中发挥重要作用，其表达水平与AKI的严重程度呈正相关。Saa3通过促进巨噬细胞的分化，加剧炎症反应，进而导致肾细胞损伤。此外，Saa3还可能与肾细胞的直接相互作用，进一步加剧肾脏损伤。因此，Saa3有望成为预测AKI的潜在生物标志物[1]。

其次，Saa3在胰腺癌中的作用也引起研究者的关注。研究表明，Saa3在胰腺癌相关成纤维细胞（CAFs）中高表达，并作为CAFs促肿瘤活性的关键介质。Saa3的表达水平与胰腺癌患者的预后密切相关，高表达Saa3的CAFs能够促进肿瘤细胞生长，而Saa3基因缺失的CAFs则抑制肿瘤生长。此外，Saa3还参与CAFs与肿瘤细胞之间的相互作用。这些研究结果表明，Saa3在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用，抑制Saa3的表达有望成为胰腺癌治疗的新靶点[2]。

此外，Saa3在肺转移中也发挥重要作用。研究表明，Saa3在肺转移前微环境中高表达，并与肺转移的发生发展密切相关。Saa3通过促进肺泡上皮细胞中基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达和招募骨髓细胞，从而促进肺转移的发生。这些研究结果表明，Saa3在肺转移的发生发展中发挥重要作用，抑制Saa3的表达有望成为肺转移治疗的新靶点[3]。

此外，Saa3在动脉粥样硬化中也发挥重要作用。研究表明，Saa3在动脉粥样硬化斑块中高表达，并与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。Saa3的表达水平与炎症反应和胆固醇代谢密切相关，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。这些研究结果表明，Saa3在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，抑制Saa3的表达有望成为动脉粥样硬化治疗的新靶点[4]。

综上所述，Saa3作为一种重要的急性期蛋白，在多种疾病中发挥重要作用。Saa3在炎症反应、肿瘤发生、肺转移和动脉粥样硬化等领域的最新研究进展表明，Saa3有望成为这些疾病治疗的新靶点。然而，Saa3的作用机制和调控网络仍需进一步研究，以便为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Peng, Yi, Fang, Yan, Li, Zhilan, Liu, Chenxi, Zhang, Weiru. 2023. Saa3 promotes pro-inflammatory macrophage differentiation and contributes to sepsis-induced AKI. In International immunopharmacology, 127, 111417. doi:10.1016/j.intimp.2023.111417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38134592/
2. Djurec, Magdolna, Graña, Osvaldo, Lee, Albert, Guerra, Carmen, Barbacid, Mariano. 2018. Saa3 is a key mediator of the protumorigenic properties of cancer-associated fibroblasts in pancreatic tumors. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, E1147-E1156. doi:10.1073/pnas.1717802115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29351990/
3. Zhang, Chong, Li, Qing, Xu, Qi, Zhang, Li-Zhen, Jin, Junfei. 2023. Pulmonary interleukin 1 beta/serum amyloid A3 axis promotes lung metastasis of hepatocellular carcinoma by facilitating the pre-metastatic niche formation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 166. doi:10.1186/s13046-023-02748-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37443052/
4. Chait, Alan, Wang, Shari, Goodspeed, Leela, Lusis, Aldons J, Den Hartigh, Laura J. 2021. Sexually Dimorphic Relationships Among Saa3 (Serum Amyloid A3), Inflammation, and Cholesterol Metabolism Modulate Atherosclerosis in Mice. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 41, e299-e313. doi:10.1161/ATVBAHA.121.316066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33761762/

资料下载

S-CKO-18136_6J_20210_Saa3_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-18136_6J_20210_Saa3_Exon 2~3_strategy.pdf
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