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Eif4ebp2-flox 基因敲除小鼠

Eif4ebp2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eif4ebp2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18099

品系全称

C57BL/6JCya-Eif4ebp2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13688-Eif4ebp2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Eif4ebp2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18099) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 2
基因别称
2810011I19Rik，4E-BP2，PHAS-II
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010124.2 | Ensembl: ENSMUST00000020288
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109198Mice homozygous for a knock-out allele display altered synaptic transmission, impaired spatial learning, and long-term memory deficits, and autism-like behaviors including abnormal social investigation, repetitive behaviors and abnormal vocalization.
更多信息
Eif4ebp2，也称为eIF4E结合蛋白2，是一种重要的翻译抑制因子。eIF4E结合蛋白（4E-BPs）是翻译起始过程中的一种负调控因子，通过结合eIF4E来抑制翻译的起始。Eif4ebp2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞代谢、脂质代谢、睡眠调节、免疫反应以及神经系统疾病的发生等。

Eif4ebp2在细胞代谢中发挥着重要的作用。研究发现，mTORC1可以通过抑制4E-BPs来促进线粒体相关mRNA的翻译，从而提高ATP产生的能力，为细胞提供能量。这表明Eif4ebp2在细胞能量代谢中起着重要的调节作用[1]。此外，Eif4ebp2的缺失会导致mRNA翻译的增强，从而引起神经发育异常和自闭症谱系障碍（ASDs）样行为。研究发现，抑制mGluR1和mGluR5可以逆转Eif4ebp2缺失引起的ASD样行为和电生理改变[3]。

Eif4ebp2在脂质代谢中也发挥重要作用。研究发现，miR-23-27-24簇可以直接靶向Eif4ebp2 mRNA，抑制其表达，从而促进脂质相关巨噬细胞的增殖。这表明Eif4ebp2在肥胖和胰岛素抵抗的发生中起着重要的调节作用[2]。

Eif4ebp2还参与睡眠调节。研究发现，Eif4ebp1和Eif4ebp2的缺失会导致小鼠的睡眠结构发生改变，并影响睡眠质量和睡眠时间。这表明Eif4ebp2在睡眠调节中起着重要的作用[4]。

此外，Eif4ebp2还与多种神经系统疾病的发生有关。研究发现，Eif4ebp2的表达与帕金森病患者的L-DOPA诱导的异动症（LID）的发生和严重程度相关。这表明Eif4ebp2在LID的发生中起着重要的作用[5]。

综上所述，Eif4ebp2是一种重要的翻译抑制因子，在细胞代谢、脂质代谢、睡眠调节、免疫反应以及神经系统疾病的发生等方面发挥重要作用。深入研究Eif4ebp2的功能和调控机制，有助于理解相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Morita, Masahiro, Gravel, Simon-Pierre, Chénard, Valérie, Topisirovic, Ivan, Sonenberg, Nahum. . mTORC1 controls mitochondrial activity and biogenesis through 4E-BP-dependent translational regulation. In Cell metabolism, 18, 698-711. doi:10.1016/j.cmet.2013.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24206664/
2. Sprenkle, Neil T, Winn, Nathan C, Bunn, Kaitlyn E, Hasty, Alyssa H, Pua, Heather H. 2023. The miR-23-27-24 clusters drive lipid-associated macrophage proliferation in obese adipose tissue. In Cell reports, 42, 112928. doi:10.1016/j.celrep.2023.112928. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37542720/
3. Aguilar-Valles, Argel, Matta-Camacho, Edna, Khoutorsky, Arkady, Lacaille, Jean-Claude, Sonenberg, Nahum. . Inhibition of Group I Metabotropic Glutamate Receptors Reverses Autistic-Like Phenotypes Caused by Deficiency of the Translation Repressor eIF4E Binding Protein 2. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 35, 11125-32. doi:10.1523/JNEUROSCI.4615-14.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26245973/
4. Areal, Cassandra C, Cao, Ruifeng, Sonenberg, Nahum, Mongrain, Valérie. . Wakefulness/sleep architecture and electroencephalographic activity in mice lacking the translational repressor 4E-BP1 or 4E-BP2. In Sleep, 43, . doi:10.1093/sleep/zsz210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31553042/
5. Martín-Flores, Núria, Fernández-Santiago, Rubén, Antonelli, Francesa, Ezquerra, Mario, Malagelada, Cristina. 2018. MTOR Pathway-Based Discovery of Genetic Susceptibility to L-DOPA-Induced Dyskinesia in Parkinson's Disease Patients. In Molecular neurobiology, 56, 2092-2100. doi:10.1007/s12035-018-1219-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992529/

资料下载

S-CKO-18099_6J_13688_Eif4ebp2_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-18099_6J_13688_Eif4ebp2_Exon 2~3_strategy.pdf
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