Igfbp4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Igfbp4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18089

品系全称

C57BL/6JCya-Igfbp4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16010-Igfbp4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igfbp4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18089) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein 4
基因别称
Deb2,IBP-4,IGFBP-4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010517 | Ensembl: ENSMUST00000017637
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96439Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a similar reduction in birth and postnatal body weight, and show impaired glucose homeostasis relative to wild-type controls.
胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP4)是一种胰岛素样生长因子(IGF)的载体蛋白,它通过与IGFs结合来调节IGFs的生物活性。IGFBPs是IGFs发挥生物学功能的关键调节因子,它们可以延长IGFs的半衰期,增强或抑制IGFs与IGF受体的结合,从而影响IGFs在细胞增殖、分化、凋亡和代谢等方面的作用。

IGFBP4在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,IGFBP4可以抑制IGFs诱导的细胞增殖和分化,促进细胞凋亡,并参与调节脂肪细胞分化和胰岛素敏感性。此外,IGFBP4还与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等。

IGFBP4在肿瘤中的作用日益受到关注。研究表明,IGFBP4在多种肿瘤组织中表达下调,其低表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关。例如,IGFBP4在肺癌组织中表达下调,其低表达与肺癌的TNM分期和淋巴结转移相关[1]。此外,IGFBP4在慢性淋巴细胞白血病中也被认为是独立的预后因素[2]。IGFBP4的低表达还与骨肉瘤患者的总体生存率较差相关[5]。

IGFBP4在动脉粥样硬化中的作用也得到了研究。研究发现,IGFBP4在动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞中表达下调,其低表达与动脉粥样硬化斑块的不稳定性和破裂风险增加相关[3]。IGFBP4的低表达还与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生发展相关[6]。

IGFBP4的调控机制复杂多样。研究表明,IGFBP4的表达受到多种转录因子和表观遗传调控机制的调控。例如,IGFBP4的启动子区域存在特异性蛋白3(SP3)结合位点,SP3可以结合到IGFBP4的启动子上并调节其表达[7]。此外,IGFBP4的表达还受到microRNA的调控。例如,miR-122-5p可以结合到IGFBP4的启动子上并抑制其表达,从而促进肝内胆管癌的转移[4]。

综上所述,IGFBP4是一种重要的IGF结合蛋白,参与调节IGFs的生物活性,并在多种生物学过程中发挥重要作用。IGFBP4在肿瘤、动脉粥样硬化等疾病的发生和发展中发挥重要作用,其低表达与疾病的侵袭性和不良预后相关。IGFBP4的调控机制复杂多样,受到多种转录因子和表观遗传调控机制的调控。深入研究IGFBP4的生物学功能和调控机制,有助于理解其与疾病发生发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Binyao, Zhang, Lisha, Cao, Yi, Huang, Yunchao, Lu, Jiachun. 2017. Overexpression of lncRNA IGFBP4-1 reprograms energy metabolism to promote lung cancer progression. In Molecular cancer, 16, 154. doi:10.1186/s12943-017-0722-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28946875/
2. Shi, Yuye, Xu, Xiaohu, He, Zhengmei, Wang, Chunling, Yu, Liang. 2023. AKAP12 and IGFBP4 Are Prognostic Factors for Chronic Lymphocytic Leukemia. In Acta haematologica, 146, 474-481. doi:10.1159/000530618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605556/
3. Peng, Zhanli, Kan, Qinghui, Wang, Kangjie, Wu, Ridong, Yao, Chen. 2024. Deciphering smooth muscle cell heterogeneity in atherosclerotic plaques and constructing model: a multi-omics approach with focus on KLF15/IGFBP4 axis. In BMC genomics, 25, 490. doi:10.1186/s12864-024-10379-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38760675/
4. Tao, Liye, Wang, Yali, Shen, Zefeng, Xu, Junjie, Liang, Xiao. 2023. Activation of IGFBP4 via unconventional mechanism of miRNA attenuates metastasis of intrahepatic cholangiocarcinoma. In Hepatology international, 18, 91-107. doi:10.1007/s12072-023-10552-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37349627/
5. Xi, Yue, Liu, Jianlin, Shen, Gufeng. 2022. Low expression of IGFBP4 and TAGLN accelerate the poor overall survival of osteosarcoma. In Scientific reports, 12, 9298. doi:10.1038/s41598-022-13163-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35665757/
6. Mindikoglu, Ayse L, Abdulsada, Mustafa M, Jain, Antrix, Opekun, Antone R, Jung, Sung Yun. 2020. Intermittent fasting from dawn to sunset for four consecutive weeks induces anticancer serum proteome response and improves metabolic syndrome. In Scientific reports, 10, 18341. doi:10.1038/s41598-020-73767-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33110154/
7. Shen, Quiang, Singh, Pomila. . Identification of a novel SP3 binding site in the promoter of human IGFBP4 gene: role of SP3 and AP-1 in regulating promoter activity in CaCo2 cells. In Oncogene, 23, 2454-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14767471/