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Tnf-flox 基因敲除小鼠

Tnf-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnf-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18082

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21926-Tnf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tnf-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18082) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
NF-κB信号通路
TGF-β信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor
基因别称
DIF，TNF-a，TNF-alpha，TNFSF2，TNFalpha，Tnfa，Tnfsf1a，Tnlg1f
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013693 | Ensembl: ENSMUST00000025263
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104798Mutations at this locus primarily affect the immune system, causing increased susceptibility to infection, failure to form splenic B-cell follicles, increased inflammation and impaired contact hypersensitivity. Homozygotes also may show metabolic defects. Combined deletions of certain regulatory regions in the 3' UTR are embryonic lethal (homozygous) or cause arthritis and intestinal and cardiac valve inflammation and reduced lifespan (heterozygous).
更多信息
肿瘤坏死因子（TNF）是一类具有广泛生物学功能的细胞因子，其中包括TNF-α、TNF-β等。TNF-α是TNF家族中最具代表性的成员，由巨噬细胞、单核细胞、T细胞等多种细胞产生。TNF-α在免疫应答和炎症反应中发挥重要作用，能够促进炎症介质的释放、诱导细胞凋亡、调节免疫细胞功能等。TNF-α的基因表达受到多种因素的调控，包括转录因子、表观遗传修饰、染色质结构等。

近年来，研究发现TNF-α基因多态性与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，TNF-α基因的-308位点的G/A多态性与冠心病的风险增加相关[2]。此外，TNF-α基因的-238位点的G/A多态性与痤疮的易感性增加相关[4]。这些研究结果表明，TNF-α基因多态性可能作为疾病预测和防治的潜在生物学标志物。

除了基因多态性，TNF-α的基因表达调控机制也受到广泛关注。研究发现，TNF-α基因的转录调控涉及多种转录因子和共激活因子，如核因子κB（NF-κB）、激活T细胞的核因子（NFAT）等[1]。这些转录因子和共激活因子能够与TNF-α基因启动子区域的顺式作用元件结合，调控TNF-α基因的表达水平。此外，表观遗传修饰和染色质结构也对TNF-α基因的表达调控具有重要影响[1]。

在肿瘤治疗方面，TNF-α基因也被作为潜在的治疗靶点。研究发现，TNF-α基因敲除小鼠对肿瘤的生长和转移具有抑制作用。此外，靶向TNF-α基因的治疗方法，如基因治疗和病毒治疗，也取得了初步的成果[3]。这些研究结果表明，TNF-α基因可能成为肿瘤治疗的新策略。

综上所述，TNF-α基因在免疫应答、炎症反应和肿瘤发生发展中发挥重要作用。TNF-α基因多态性与多种疾病的发生和发展密切相关，可能作为疾病预测和防治的潜在生物学标志物。此外，TNF-α基因的表达调控机制和靶向治疗也具有广泛的研究前景。深入研究TNF-α基因的生物学功能和调控机制，有助于揭示疾病的发生和发展机制，为疾病的防治提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Falvo, James V, Tsytsykova, Alla V, Goldfeld, Anne E. 2010. Transcriptional control of the TNF gene. In Current directions in autoimmunity, 11, 27-60. doi:10.1159/000289196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20173386/
2. Pulido-Gómez, Karely, Hernández-Díaz, Yazmín, Tovilla-Zárate, Carlos Alfonso, López-Narváez, María Lilia, Alpuin-Reyes, Mariela. . Association of G308A and G238A Polymorphisms of the TNF-α Gene with Risk of Coronary Heart Disease: Systematic Review and Meta-analysis. In Archives of medical research, 47, 557-572. doi:10.1016/j.arcmed.2016.11.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28262198/
3. Liu, Xin-Yuan, Gu, Jing-Fa, Shi, Wen-Fang. . Targeting gene-virotherapy for cancer. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 37, 581-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143811/
4. Wang, B, He, Y-L. 2018. Association of the TNF-α gene promoter polymorphisms at nucleotide -238 and -308 with acne susceptibility: a meta-analysis. In Clinical and experimental dermatology, 44, 176-183. doi:10.1111/ced.13648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29900576/

资料下载

S-CKO-18082_6J_21926_Tnf_Exon 1~4_strategy.pdf
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