Amotl2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Amotl2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18073

品系全称

C57BL/6JCya-Amotl2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56332-Amotl2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Amotl2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18073) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
angiomotin-like 2
基因别称
Lccp,MASCOT,mKIAA0989
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019764 | Ensembl: ENSMUST00000035121
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929286Conditional homozygous knockout in endothelial cells during embryonic development leads to aortic restriction in the embryo.
Amotl2,全称为Angiomotin-like 2,是Motin家族成员之一,属于血管生成素结合蛋白家族。Motin家族蛋白在细胞极性、细胞迁移和细胞增殖过程中发挥重要作用,它们通过控制不同的信号通路在胚胎发育过程中调节这些过程。Amotl2在多种细胞类型和生物学过程中均有表达,包括内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞等。Amotl2在血管生成、肿瘤发生、细胞迁移和细胞增殖等生物学过程中发挥重要作用。

在血管生成过程中,Amotl2通过促进内皮细胞的迁移和增殖来发挥重要作用。参考文献[2]指出,Amotl2基因在血管生成过程中发挥重要作用,其表达下调会影响血管生成过程,导致血管发育不良。Amotl2通过促进MAPK/ERK信号通路活化,进而促进内皮细胞增殖和迁移。此外,Amotl2还可以与RhoB或EEA1阳性的内体部分共定位,并调节c-Src的磷酸化和转位,从而影响细胞膜结构和细胞迁移。

在肿瘤发生过程中,Amotl2的表达水平和功能与肿瘤的发生和发展密切相关。参考文献[1]指出,Amotl2在鼻咽癌组织中表达上调,且Amotl2的表达水平与鼻咽癌的侵袭性和转移能力呈正相关。Amotl2通过抑制AMOTL2-LATS-YAP信号通路,促进鼻咽癌的侵袭和转移。此外,Amotl2还可以通过与β-catenin结合,调节其核定位,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路,影响肿瘤的发生和发展。参考文献[3]指出,Amotl2在非小细胞肺癌细胞中表达下调,且Amotl2的表达水平与患者的预后呈正相关。Amotl2通过抑制JUN Thr239去磷酸化,进而抑制细胞增殖和迁移。此外,Amotl2还可以与PPP2R2A结合,调节其核定位,进而影响细胞增殖和迁移。

Amotl2在细胞迁移过程中也发挥重要作用。参考文献[4]指出,Amotl2在斑马鱼胚胎中表达,且其表达下调会影响胚胎的细胞迁移过程。Amotl2的表达下调会导致胚胎背侧化,影响胚胎的形态发生。此外,Amotl2的表达下调还会导致细胞膜突起缺失和F-actin紊乱,影响细胞的形态和迁移。

综上所述,Amotl2是一种重要的Motin家族蛋白,参与调控细胞极性、细胞迁移和细胞增殖等生物学过程。Amotl2在血管生成、肿瘤发生、细胞迁移和细胞增殖等生物学过程中发挥重要作用。Amotl2的表达水平和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,如血管生成不良、肿瘤发生和细胞迁移障碍等。因此,Amotl2可能是治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Zou, Wenqing, Lei, Yiming, Ding, Cong, Liu, Na, Mao, Yanping. 2024. The circadian gene ARNTL2 promotes nasopharyngeal carcinoma invasiveness and metastasis through suppressing AMOTL2-LATS-YAP pathway. In Cell death & disease, 15, 466. doi:10.1038/s41419-024-06860-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38956029/
2. Wang, Yeqi, Li, Zhiqiang, Xu, Pengfei, Huang, Huizhe, Meng, Anming. 2011. Angiomotin-like2 gene (amotl2) is required for migration and proliferation of endothelial cells during angiogenesis. In The Journal of biological chemistry, 286, 41095-104. doi:10.1074/jbc.M111.296806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937427/
3. Chen, Xingjie, Lu, Yalin, Guo, Gaochao, Jin, Xun, Huang, Qiang. 2021. AMOTL2‑knockdown promotes the proliferation, migration and invasion of glioma by regulating β‑catenin nuclear localization. In Oncology reports, 46, . doi:10.3892/or.2021.8090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34036399/
4. Huang, Huizhe, Lu, Fu-I, Jia, Shunji, Thisse, Bernard, Meng, Anming. . Amotl2 is essential for cell movements in zebrafish embryo and regulates c-Src translocation. In Development (Cambridge, England), 134, 979-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17293535/