Mtfr2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mtfr2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18056

品系全称

C57BL/6JCya-Mtfr2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-71804-Mtfr2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtfr2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18056) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial fission regulator 2
基因别称
2610016C23Rik,4933412C16Rik,Dufd1,Fam54a
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027930 | Ensembl: ENSMUST00000169712
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MTFR2(Mitochondrial Fission Regulator 2)是线粒体分裂调控基因家族的一员,其编码的蛋白质在细胞线粒体的分裂过程中发挥着关键作用。线粒体分裂是细胞内线粒体网络动态变化的重要过程,它不仅与细胞能量代谢有关,还在细胞凋亡、DNA损伤修复以及癌症发生发展中扮演着重要角色。MTFR2通过与线粒体分裂相关蛋白的相互作用,如动力相关蛋白1(DNM1L),来调节线粒体的分裂和融合平衡,进而影响细胞的生物学行为。

在肝癌(HCC)的研究中,MTFR2的高表达与不良预后相关。研究发现,MTFR2的表达水平与肝癌患者的T分期、N分期、M分期、病理分期以及TP53状态显著相关,且MTFR2的表达与患者的总生存期和进展无病生存期呈负相关[1]。进一步的研究表明,MTFR2通过影响细胞周期的调控、同源重组、DNA复制和p53信号通路等机制参与HCC的进展[4]。MTFR2的过表达还与肿瘤的增殖、迁移和侵袭能力增强有关,其机制可能涉及通过HIF1α和HIF2α依赖的方式将葡萄糖代谢从氧化磷酸化(OXPHOS)切换到糖酵解[2][3]。此外,MTFR2的表达与免疫细胞浸润有关,表明其可能在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用[6]。

除了肝癌,MTFR2在其他类型的癌症中也表现出与不良预后相关的特性。例如,在肺腺癌中,MTFR2的表达水平与患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤分期、组织学亚型以及TP53突变状态相关。高表达的MTFR2与肺腺癌患者的较差预后相关,并且通过影响细胞周期、DNA复制、同源重组和p53信号通路等机制参与肿瘤的进展[5]。在乳腺癌细胞中,MTFR2的过表达也与肿瘤的增殖、迁移和侵袭能力的增强相关,其机制同样涉及葡萄糖代谢的切换[2]。此外,MTFR2在口腔鳞状细胞癌中的表达也与患者的总生存期负相关,并可能通过OXPHOS向糖酵解的转换来促进肿瘤的进展[3]。

综上所述,MTFR2作为一种线粒体分裂调控基因,在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。MTFR2的高表达通常与不良预后相关,其机制涉及线粒体代谢的重新编程、细胞周期的调控、DNA损伤修复以及免疫微环境的影响等多个方面。因此,MTFR2有望成为癌症诊断和治疗的潜在生物标志物和靶点。未来的研究可以进一步探索MTFR2的精确作用机制,以及其在不同癌症类型中的表达模式和功能,为癌症的治疗提供新的策略和思路。

参考文献:
1. Lian, Zengzhi, Pang, Pei, Zhu, Yan, Du, Wenwen, Zhou, Jintao. 2022. Prognostic Value and Potential Mechanism of MTFR2 in Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 832517. doi:10.3389/fonc.2022.832517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35600359/
2. Lu, Guanming, Lai, Yuanhui, Wang, Tiantian, Liu, Ruilei, Li, Jie. 2019. Mitochondrial fission regulator 2 (MTFR2) promotes growth, migration, invasion and tumour progression in breast cancer cells. In Aging, 11, 10203-10219. doi:10.18632/aging.102442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31740625/
3. Wang, Wei, Xiong, Meihua, Jiang, Lin, Chen, Zean, Shao, Yisen. 2020. MTFR2 Promotes the Proliferation, Migration, and Invasion of Oral Squamous Carcinoma by Switching OXPHOS to Glycolysis. In Frontiers in oncology, 10, 858. doi:10.3389/fonc.2020.00858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32537437/
4. Li, Dan, Ji, YanMei, Guo, JiaLong, Guo, Qiang. 2021. Upregulated expression of MTFR2 as a novel biomarker predicts poor prognosis in hepatocellular carcinoma by bioinformatics analysis. In Future oncology (London, England), 17, 3187-3201. doi:10.2217/fon-2020-1160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34156259/
5. Chen, Cheng, Tang, Yang, Qu, Wen-Dong, Song, Yong-Xiang, Ke, Xi-Xian. 2021. Evaluation of clinical value and potential mechanism of MTFR2 in lung adenocarcinoma via bioinformatics. In BMC cancer, 21, 619. doi:10.1186/s12885-021-08378-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34039308/
6. Zhu, Hai, Wang, Gang, Zhu, Haixing, Xu, Aman. 2021. MTFR2, A Potential Biomarker for Prognosis and Immune Infiltrates, Promotes Progression of Gastric Cancer Based on Bioinformatics Analysis and Experiments. In Journal of Cancer, 12, 3611-3625. doi:10.7150/jca.58158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33995638/