Gpx7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpx7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18050

品系全称

C57BL/6JCya-Gpx7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-67305-Gpx7-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpx7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18050) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione peroxidase 7
基因别称
3110050F08Rik,GPX6
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024198 | Ensembl: ENSMUST00000030332
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914555Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased cellular sensitivity to oxidative stress, premature death, systemic disease and increased tumor incidence.
Gpx7,即谷胱甘肽过氧化物酶7,是一种非硒依赖性蛋白质,具有谷胱甘肽过氧化物酶活性。它主要在细胞内起到保护机体免受氧化损伤的作用,对于基础生物学研究非常重要。Gpx7在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Gpx7的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和microRNA等。

在骨形成过程中,Gpx7发挥了重要作用。研究表明,Gpx7的缺乏会导致骨形成减少,同时增加脂肪生成。这种缺陷可以通过内质网应激拮抗剂来缓解,但不会被ROS抑制剂缓解。这表明,Gpx7缺乏抑制骨形成是通过诱导内质网应激而不是增强ROS来介导的。此外,mTOR信号通路在Gpx7缺乏的条件下在成骨分化过程中下调,可以通过缓解内质网应激来挽救。这些研究结果表明,Gpx7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化中具有新的功能,并且可能通过内质网应激和mTOR通路的相互作用来保护人类免受骨质疏松症的损害[1]。

除了在骨形成中的作用外,Gpx7还在其他生物学过程中发挥作用。研究表明,Gpx7在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)中发挥重要作用。Gpx7的敲低会升高促纤维化和促炎症基因的表达以及胶原蛋白的合成,而Gpx7的过表达则会抑制ROS的产生并降低促纤维化和促炎症基因的表达。此外,Gpx7的敲低会加速非酒精性脂肪肝炎(NASH)纤维化的发生,这与CDAHFD喂养的对照组小鼠相比,肝纤维化和炎症程度更高。这些研究结果提示,Gpx7可能是预防NAFLD进展和发展的新型治疗靶点[2]。

Gpx7在低级别胶质瘤(LGG)中也具有预后价值。研究表明,Gpx7在多种肿瘤中过表达,并且与LGG患者的预后不良相关。Gpx7的表达水平升高与LGG患者的总生存期(OS)、无病生存期(DFS)和无进展生存期(PFS)的缩短相关。Gpx7的表达与肿瘤突变负荷(TMB)呈正相关。此外,Gpx7的表达与替莫唑胺(TMZ)的半数抑制浓度(IC50)呈负相关。这些研究结果提示,Gpx7是LGG的独立预后因素,并且可以作为预测LGG患者 TMZ敏感性的潜在生物标志物[3]。

此外,Gpx7在肝细胞癌(HCC)中也具有预后价值。研究表明,Gpx7在HCC组织中表达升高,并且与HCC患者的预后不良相关。Gpx7的表达与HCC的恶性临床特征相关,如肿瘤分级和分期。此外,Gpx7的表达与HCC细胞周期、细胞外基质(ECM)和聚集粘附途径相关。这些研究结果提示,Gpx7可以作为HCC的独立风险因素,并且可能成为未来治疗HCC的潜在靶点[4]。

此外,Gpx7的表达和功能受到microRNA的调控。研究表明,miR-137和miR-29b可以结合到Gpx7的3'UTR区域,并抑制Gpx7的表达。这些研究结果提示,microRNA在Gpx7的表达和功能调控中发挥着重要作用[5]。

综上所述,Gpx7是一种重要的非硒依赖性蛋白质,具有谷胱甘肽过氧化物酶活性。它在骨形成、非酒精性脂肪肝疾病、低级别胶质瘤和肝细胞癌等多种生物学过程中发挥作用。Gpx7的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和microRNA等。Gpx7的研究有助于深入理解其在不同疾病中的生物学功能和作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Xuchen, Li, Boer, Wu, Fanzi, Shi, Yu, Ye, Ling. 2021. GPX7 Facilitates BMSCs Osteoblastogenesis via ER Stress and mTOR Pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 10454-10465. doi:10.1111/jcmm.16974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626080/
2. Kim, Hyeon Ju, Lee, Yoseob, Fang, Sungsoon, Kim, Hyo Jung, Kim, Jae-Woo. . GPx7 ameliorates non-alcoholic steatohepatitis by regulating oxidative stress. In BMB reports, 53, 317-322. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32317079/
3. Zhao, Qianqian, Zhang, Luyu, Wang, Yingying, Zhang, Rongqiang, Yang, Yin. 2022. A Bioinformatic Analysis: The Overexpression and Prognostic Potential of GPX7 in Lower-Grade Glioma. In International journal of general medicine, 15, 4321-4337. doi:10.2147/IJGM.S356850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35480989/
4. Yao, Jiawei, Chen, Xin, Liu, Zhendong, Wu, Jianing, Zhao, Shiguang. 2021. The increasing expression of GPX7 related to the malignant clinical features leading to poor prognosis of glioma patients. In Chinese neurosurgical journal, 7, 21. doi:10.1186/s41016-021-00235-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33750478/
5. Hanousková, Barbora, Vávrová, Gabriela, Ambrož, Martin, Skálová, Lenka, Matoušková, Petra. 2021. MicroRNAs mediated regulation of glutathione peroxidase 7 expression and its changes during adipogenesis. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1864, 194734. doi:10.1016/j.bbagrm.2021.194734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34339889/