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Suclg1-flox 基因敲除小鼠

Suclg1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Suclg1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-18029

品系全称

C57BL/6NCya-Suclg1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-56451-Suclg1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Suclg1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-18029) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
succinate-CoA ligase, GDP-forming, alpha subunit
基因别称
1500000I01Rik，Sucla1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019879 | Ensembl: ENSMUST00000064740
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Suclg1，也称为硫代琥珀酸-CoA连接酶（α亚基）基因，编码一种重要的线粒体酶。该酶催化硫代琥珀酸和辅酶A之间的反应，生成硫代琥珀酸-CoA。硫代琥珀酸-CoA是三羧酸循环（TCA循环）中的一种关键中间体，TCA循环是线粒体中能量产生的主要途径。因此，Suclg1在维持线粒体功能和能量代谢中起着至关重要的作用。

Suclg1的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。在癌症中，Suclg1的表达水平与线粒体生物合成和白血病进展有关。研究发现，Suclg1的表达与线粒体电子传递链（ETC）基因的表达呈正相关，表明Suclg1可能参与调节线粒体功能和能量代谢[1]。此外，Suclg1还能够抑制线粒体RNA聚合酶（POLRMT）的琥珀酰化，维持线粒体DNA（mtDNA）的转录和线粒体生物合成，从而促进白血病细胞的增殖[1]。

除了在癌症中的重要作用，Suclg1还与线粒体DNA维持缺陷（MDMDs）有关。MDMDs是一组由核基因突变引起的疾病，导致线粒体DNA合成受损，进而导致线粒体功能障碍和能量代谢紊乱[2]。研究发现，Suclg1的突变与MDMDs的发生密切相关，突变可能导致线粒体DNA合成受损，进而导致线粒体功能障碍和能量代谢紊乱[2]。

此外，Suclg1还与细胞炎症反应有关。研究发现，中性粒细胞通过释放细胞外囊泡（NDEVs）与巨噬细胞进行通讯，NDEVs能够抑制巨噬细胞的促炎因子产生，并通过抑制Suclg1的表达来增加巨噬细胞中的抗炎代谢物itaconate的积累，从而减轻细胞因子风暴综合征（CSS）[3]。

综上所述，基因Suclg1编码一种重要的线粒体酶，在维持线粒体功能和能量代谢中起着至关重要的作用。Suclg1的表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、线粒体DNA维持缺陷和细胞炎症反应。深入研究Suclg1的功能和调控机制，对于理解线粒体功能障碍和能量代谢紊乱的机制，以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Yan, Weiwei, Xie, Chengmei, Sun, Sijun, Xu, Shuangnian, Wang, Yi-Ping. 2024. SUCLG1 restricts POLRMT succinylation to enhance mitochondrial biogenesis and leukemia progression. In The EMBO journal, 43, 2337-2367. doi:10.1038/s44318-024-00101-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38649537/
2. El-Hattab, Ayman W, Craigen, William J, Scaglia, Fernando. 2017. Mitochondrial DNA maintenance defects. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1863, 1539-1555. doi:10.1016/j.bbadis.2017.02.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28215579/
3. Kang, Haixia, Liu, Ting, Wang, Yuanyuan, Luo, Yan, Wang, Jing. 2024. Neutrophil-macrophage communication via extracellular vesicle transfer promotes itaconate accumulation and ameliorates cytokine storm syndrome. In Cellular & molecular immunology, 21, 689-706. doi:10.1038/s41423-024-01174-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38745069/

资料下载

S-CKO-18029_6N_56451_Suclg1_Exon 2_strategy.pdf
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