Vipr1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vipr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17991

品系全称

C57BL/6JCya-Vipr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22354-Vipr1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vipr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17991) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vasoactive intestinal peptide receptor 1
基因别称
VIP-R1,VPAC1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011703.4 | Ensembl: ENSMUST00000035115
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109272Mice homozygous for a knock-out allele exhibit prenatal lethality associated with severe neonatal growth failure, enlarged cecum, intestinal hemorrhage, and enterocyte hyperproliferation in addition to disorganized islets and impaired glucose homeostasisin surviving mice.
VIPR1,即血管活性肠肽受体1,是一种在多种细胞类型中表达的G蛋白偶联受体,它能够与血管活性肠肽(VIP)结合,并参与调节多种生理过程。VIP是一种神经肽,属于分泌素/胰高血糖素家族,其在神经系统、内分泌系统以及免疫系统中都发挥着重要作用。VIPR1通过与VIP结合,可以激活细胞内的信号转导通路,影响细胞增殖、迁移、分化和凋亡等过程。

在肿瘤学领域,VIPR1的表达与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。例如,在肺癌中,VIPR1的表达水平较低,而VIPR1的过表达则能显著抑制肺癌细胞H1299的生长、迁移和侵袭能力[1]。这表明VIPR1可能具有抑癌基因的作用,在肺癌的发生发展中发挥重要的调控作用。此外,VIPR1的表达还与肝细胞癌(HCC)的预后相关。VIPR1在HCC中的低表达与较差的组织学分级和预后相关,并且其低表达至少部分是通过表观遗传修饰介导的[4]。研究还发现,VIPR1的表达受到长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)的调控,例如lncRNA-AC079061.1与VIPR1共同作用,抑制了HCC细胞的增殖和侵袭[2]。此外,miR-317可以通过靶向VIPR1基因,调节鸭卵泡颗粒细胞的增殖和凋亡[6]。

除了在肿瘤学中的应用,VIPR1还与Williams-Beuren综合征(WBS)的发生相关。WBS是一种由染色体7q11.23区域微缺失引起的神经发育障碍,患者表现出音乐和听觉能力增强的特点。研究发现,WBS小鼠模型中VIPR1的表达降低,而VIPR1的过表达可以逆转WBS小鼠的细胞和行为表型[3]。

此外,VIPR1的表达还受到表观遗传调控的影响。在HCC中,VIPR1启动子的甲基化和组蛋白H3K27的去乙酰化抑制了VIPR1的转录[4]。VIPR1启动子区域的甲基化促进了转录因子AP-2α的结合,进而抑制了VIPR1的表达,而VIPR1的过表达则导致细胞周期阻滞、促进细胞凋亡和抑制细胞增殖和肿瘤生长[7]。

除了在哺乳动物中的研究,VIPR1在鱼类中也具有重要的生理功能。例如,在尼罗罗非鱼中,VIP和VIPR1基因的表达受到细菌感染的影响,并且VIPR1的过表达可以保护尼罗罗非鱼免受细菌感染,促进细胞凋亡和焦亡[5]。

综上所述,VIPR1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,其表达受到多种因素的调控,包括表观遗传修饰、lncRNA和miRNA等。VIPR1在肿瘤学、神经发育和免疫系统中都具有重要作用,其表达异常与多种疾病的发生发展相关。因此,VIPR1有望成为疾病诊断、预后评估和治疗的新靶点。

参考文献:
1. Zhao, Lufeng, Yu, Zipu, Zhao, Baiqin. 2019. Mechanism of VIPR1 gene regulating human lung adenocarcinoma H1299 cells. In Medical oncology (Northwood, London, England), 36, 91. doi:10.1007/s12032-019-1312-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31560089/
2. Lin, Xia-Hui, Zhang, Dan-Ying, Liu, Zhi-Yong, Weng, Shuqiang, Dong, Ling. 2022. lncRNA-AC079061.1/VIPR1 axis may suppress the development of hepatocellular carcinoma: a bioinformatics analysis and experimental validation. In Journal of translational medicine, 20, 379. doi:10.1186/s12967-022-03573-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36038907/
3. Davenport, Christopher M, Teubner, Brett J W, Han, Seung Baek, Blundon, Jay A, Zakharenko, Stanislav S. 2022. Innate frequency-discrimination hyperacuity in Williams-Beuren syndrome mice. In Cell, 185, 3877-3895.e21. doi:10.1016/j.cell.2022.08.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36152627/
4. Lu, Sicong, Lu, Haiming, Jin, Rongzhong, Mo, Zhijing. 2018. Promoter methylation and H3K27 deacetylation regulate the transcription of VIPR1 in hepatocellular carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 509, 301-305. doi:10.1016/j.bbrc.2018.12.129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30583864/
5. Zhang, Zhiqiang, Li, Qi, Huang, Yongxiong, Huang, Yu, Jian, Jichang. 2022. Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) Protects Nile Tilapia (Oreochromis niloticus) against Streptococcus agalatiae Infection. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232314895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36499231/
6. Li, Li, Xin, Qingwu, Zhang, Linli, Huang, Qinlou, Zheng, Nenzhu. 2024. miR-317 regulates the proliferation and apoptosis of duck follicle granulosa cells by targeting VIPR1. In Poultry science, 104, 104588. doi:10.1016/j.psj.2024.104588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39615327/
7. Ning, S, He, C, Guo, Z, Zhang, H, Mo, Z. . [VIPR1 promoter methylation promotes transcription factor AP-2α binding to inhibit VIPR1 expression and promote hepatocellular carcinoma cell growth in vitro]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 42, 957-965. doi:10.12122/j.issn.1673-4254.2022.07.01. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35869757/