Prkd1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkd1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17962

品系全称

C57BL/6NCya-Prkd1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-18760-Prkd1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkd1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17962) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase D1
基因别称
PKD,PKD1,Pkcm,Prkcm,nPKC-D1,nPKC-mu
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008858 | Ensembl: ENSMUST00000002765
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99879Mice homozygous for a knock-out allele exhibit partial embryonic lethality. Mice homozygous for a knock-in allele display partial embryonic and perinatal lethality.
Prkd1,也称为蛋白激酶D1,是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,属于蛋白激酶D(PKD)家族。PKD家族成员在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。Prkd1在正常细胞和肿瘤细胞中都表达,并且在多种疾病中发挥着重要作用,包括心脏病、癌症和代谢性疾病。

Prkd1在心脏疾病中的作用已经被广泛研究。研究发现,Prkd1在心脏发育和心脏功能中发挥重要作用。在心脏发育过程中,Prkd1参与调节心肌细胞的增殖和分化。在心脏功能中,Prkd1参与调节心脏收缩和舒张,以及心脏对缺氧的适应性反应。因此,Prkd1的异常表达和功能与心脏疾病的发生和发展密切相关。例如,一项研究发现,Prkd1的基因突变与心脏病相关,包括心脏肥大和心肌病[1]。

Prkd1在癌症中的作用也得到了广泛关注。研究发现,Prkd1在多种癌症中表达上调,包括胰腺癌、前列腺癌和乳腺癌。在胰腺癌中,Prkd1的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。一项研究发现,Prkd1的表达与KRas-NF-κB信号通路的激活相关,而该通路是胰腺癌发生的重要途径[3]。在前列腺癌中,Prkd1的表达与肿瘤的进展和转移密切相关。一项研究发现,Prkd1的表达受到β-catenin的调控,而β-catenin的异常激活是前列腺癌发生的重要机制[4]。

Prkd1在代谢性疾病中的作用也逐渐被揭示。研究发现,Prkd1在脂肪细胞和骨骼肌细胞中表达,并且参与调节脂肪细胞和骨骼肌细胞的代谢。在脂肪细胞中,Prkd1参与调节脂肪细胞的分化和脂肪的合成。在骨骼肌细胞中,Prkd1参与调节肌肉的生长和代谢。因此,Prkd1的异常表达和功能与肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生和发展密切相关。例如,一项研究发现,Prkd1的基因敲除可以改善小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖耐量[2]。

此外,Prkd1还与一些罕见的遗传性疾病相关。例如,一项研究发现,Prkd1的基因突变与一种罕见的遗传性疾病相关,称为TEBC综合征,该综合征表现为毛细血管扩张、皮肤发育不全、短指和心脏异常[5]。

综上所述,Prkd1是一种重要的蛋白激酶,在多种细胞过程中发挥作用。Prkd1在心脏病、癌症和代谢性疾病中发挥着重要作用,并且在一些罕见的遗传性疾病中也发挥作用。因此,Prkd1的研究对于深入理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Rasooly, Danielle, Peloso, Gina M, Pereira, Alexandre C, Joseph, Jacob, Casas, Juan P. 2023. Genome-wide association analysis and Mendelian randomization proteomics identify drug targets for heart failure. In Nature communications, 14, 3826. doi:10.1038/s41467-023-39253-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37429843/
2. Crowder, Mark K, Shrestha, Shristi, Cartailler, Jean-Philippe, Collins, Sheila. . Protein kinase D1 (Prkd1) deletion in brown adipose tissue leads to altered myogenic gene expression after cold exposure, while thermogenesis remains intact. In Physiological reports, 11, e15576. doi:10.14814/phy2.15576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36807778/
3. Döppler, Heike, Panayiotou, Richard, Reid, Elizabeth M, Bastea, Ligia, Storz, Peter. 2016. The PRKD1 promoter is a target of the KRas-NF-κB pathway in pancreatic cancer. In Scientific reports, 6, 33758. doi:10.1038/srep33758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27649783/
4. Nickkholgh, Bita, Sittadjody, Sivanandane, Rothberg, Michael B, Hawkins, Gregory A, Balaji, K C. 2017. Beta-catenin represses protein kinase D1 gene expression by non-canonical pathway through MYC/MAX transcription complex in prostate cancer. In Oncotarget, 8, 78811-78824. doi:10.18632/oncotarget.20229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29108267/
5. Leduc, Fiona, Smol, Thomas, Catteau, Benoit, Boute, Odile, Petit, Florence. 2024. PRKD1-related telangiectasia-ectodermal dysplasia-brachydactyly-cardiac anomaly syndrome: Case report and review of the literature. In European journal of medical genetics, 69, 104942. doi:10.1016/j.ejmg.2024.104942. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38677542/