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Lpcat2-flox 基因敲除小鼠

Lpcat2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lpcat2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17929

品系全称

C57BL/6JCya-Lpcat2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-270084-Lpcat2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lpcat2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17929) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysophosphatidylcholine acyltransferase 2
基因别称
1-AGPAT 11，A330042H22，Aytl1，Aytl1a，lpafat1，lysoPAFAT，lysoPAFAT/LPCAT2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173014 | Ensembl: ENSMUST00000046290
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Lpcat2，也称为Lysophosphatidylcholine acyltransferase 2，是一种重要的脂质代谢酶。Lpcat2主要参与磷脂酰胆碱（PC）的合成过程，通过将酰基辅酶A（Acyl-CoA）转移到溶血磷脂酰胆碱（LPC）上，生成PC。PC是细胞膜的主要成分，对维持细胞膜的结构和功能至关重要。此外，PC还参与信号传导、细胞凋亡等生物学过程。

在肿瘤研究中，Lpcat2被发现与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在结直肠癌（CRC）中，Lpcat2的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关。研究发现，Lpcat2可以通过诱导细胞铁死亡来抑制CRC细胞的增殖[1]。机制研究表明，Lpcat2通过调节PRMT1的乙酰化，使其滞留在细胞质中，进而抑制SLC7A11的启动子活性，从而抑制铁死亡相关蛋白SLC7A11的表达。此外，Lpcat2的缺失会导致小鼠结肠癌模型中肿瘤病变更加严重，而PRMT1或SLC7A11抑制剂可以延缓肿瘤的进展。

在巨噬细胞的研究中，Lpcat2被发现与巨噬细胞的炎症反应密切相关。研究表明，Lpcat2参与脂筏的组装，并通过调节蛋白质向脂筏的转位来调控巨噬细胞的炎症反应[2]。Lpcat2与TLR4共定位，并响应细菌脂多糖（LPS）刺激而与TLR4迅速结合并转位到细胞膜脂筏区域。此外，Lpcat2的表达水平与巨噬细胞中炎症基因的表达和释放密切相关。

在胰腺癌的研究中，Lpcat2被发现与肿瘤的化疗耐药性和细胞运动能力密切相关。研究发现，Lpcat2的表达水平与肿瘤组织中脂滴的积累水平呈正相关，而脂滴的积累被认为是肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性的重要机制之一[3]。Lpcat2的缺失可以抑制脂滴的积累、化疗耐药性和细胞运动能力。此外，Lpcat2的表达受信号传导和转录激活因子5B（STAT5B）的调控，而STAT5B的激活可以增强Lpcat2的表达，进而增强肿瘤细胞的恶性表型。

在分子结构研究中，Lpcat2的结构和功能也得到了深入的研究。研究表明，Lpcat2存在一个酰基辅酶A结合口袋，该口袋对于Lpcat2的酶活性至关重要[4]。此外，Lpcat2的某些氨基酸残基对于其酰基辅酶A选择性和酶活性也具有重要影响。

在过敏性鼻炎的研究中，Lpcat2的甲基化水平被发现与疾病的严重程度密切相关。研究发现，Lpcat2在鼻黏膜细胞中的甲基化水平与疾病的严重程度呈负相关，这表明Lpcat2的甲基化可能作为过敏性鼻炎的新的生物标志物[5]。

在胰腺癌的研究中，Lpcat2的表达水平与患者的预后和免疫细胞浸润水平密切相关。研究发现，Lpcat2的表达水平与患者的总生存时间呈负相关，并且Lpcat2的表达水平与免疫细胞浸润水平呈正相关[6]。

在植物研究中，Lpcat2被发现参与甘油三酯（TAG）的合成。研究发现，在缺乏DGAT1活性的植物中，Lpcat2的表达水平升高，并且Lpcat2的缺失会导致TAG合成严重受损[7]。

在神经性疼痛的研究中，Lpcat2被发现与神经性疼痛的发生和发展密切相关。研究发现，Lpcat2的缺失可以显著减轻神经性疼痛，而Lpcat1的缺失对神经性疼痛没有影响[8]。

在慢性鼻窦炎伴鼻息肉的研究中，Lpcat2的表达水平与疾病的严重程度和免疫细胞浸润水平密切相关。研究发现，在严重型2型炎症的患者中，Lpcat2的表达水平升高，这表明Lpcat2可能参与了慢性鼻窦炎伴鼻息肉的病理生理过程[9]。

综上所述，Lpcat2是一种重要的脂质代谢酶，参与磷脂酰胆碱的合成、巨噬细胞的炎症反应、肿瘤的发生和发展、植物甘油三酯的合成、神经性疼痛的发生和发展以及慢性鼻窦炎伴鼻息肉的病理生理过程。Lpcat2的研究有助于深入理解脂质代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cao, Nan, Zhang, Fangmei, Yin, Jiang, Lin, Ying, Luo, Liyun. 2024. LPCAT2 inhibits colorectal cancer progression via the PRMT1/SLC7A11 axis. In Oncogene, 43, 1714-1725. doi:10.1038/s41388-024-02996-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38605214/
2. Poloamina, Victory Ibigo, Alrammah, Hanaa, Abate, Wondwossen, Fejer, Gyorgy, Jackson, Simon K. 2024. Lysophosphatidylcholine Acetyltransferase 2 (LPCAT2) Influences the Gene Expression of the Lipopolysaccharide Receptor Complex in Infected RAW264.7 Macrophages, Depending on the E. coli Lipopolysaccharide Serotype. In Biology, 13, . doi:10.3390/biology13050314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38785798/
3. Lin, Yuhe, Zhang, Xin, Wang, Yihui, Yao, Wei. 2024. LPCAT2-mediated lipid droplet production supports pancreatic cancer chemoresistance and cell motility. In International immunopharmacology, 139, 112681. doi:10.1016/j.intimp.2024.112681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39068758/
4. Hamano, Fumie, Matoba, Kazuaki, Hashidate-Yoshida, Tomomi, Shimizu, Takao, Shindou, Hideo. . Mutagenesis and homology modeling reveal a predicted pocket of lysophosphatidylcholine acyltransferase 2 to catch Acyl-CoA. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21501. doi:10.1096/fj.202002591R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33956375/
5. Watanabe, Hiroyuki, Miyake, Kunio, Matsuoka, Tomokazu, Masuyama, Keisuke, Yamagata, Zentaro. 2020. LPCAT2 Methylation, a Novel Biomarker for the Severity of Cedar Pollen Allergic Rhinitis in Japan. In American journal of rhinology & allergy, 35, 631-639. doi:10.1177/1945892420983646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33356413/
6. Wang, Qingqing, Zhou, Shuning, Hu, Xinyi, Gao, Yu, Li, Shujing. 2023. Circadian Genes MBOAT2/CDA/LPCAT2/B4GALT5 in the Metabolic Pathway Serve as New Biomarkers of PACA Prognosis and Immune Infiltration. In Life (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/life13051116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37240761/
7. Xu, Jingyu, Carlsson, Anders S, Francis, Tammy, Giblin, Michael E, Taylor, David C. 2012. Triacylglycerol synthesis by PDAT1 in the absence of DGAT1 activity is dependent on re-acylation of LPC by LPCAT2. In BMC plant biology, 12, 4. doi:10.1186/1471-2229-12-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22233193/
8. Shindou, Hideo, Shiraishi, Seiji, Tokuoka, Suzumi M, Uezono, Yasuhito, Shimizu, Takao. 2017. Relief from neuropathic pain by blocking of the platelet-activating factor-pain loop. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 31, 2973-2980. doi:10.1096/fj.201601183R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28341636/
9. Ishino, Takashi, Oda, Takashi, Kawasumi, Tomohiro, Ueda, Tsutomu, Takeno, Sachio. 2024. Severe Type 2 Inflammation Leads to High Platelet-Activating-Factor-Associated Pathology in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps-A Hierarchical Cluster Analysis Using Bulk RNA Barcoding and Sequencing. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25042113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38396790/

资料下载

S-CKO-17929_6J_270084_Lpcat2_Exon 2_strategy.pdf
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