Casp7-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Casp7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17912

品系全称

C57BL/6JCya-Casp7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12369-Casp7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Casp7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17912) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caspase 7
基因别称
CMH-1,ICE-IAP3,Mch3,caspase-7,mCASP-7
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007611.2 | Ensembl: ENSMUST00000026062
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109383Mice homozygous for a targeted mutation have normal appearance, organ morphology and lymphoid development.
Casp7,也称为Caspase-7,是一种半胱氨酸蛋白酶,属于Caspase家族。Caspase家族成员是细胞凋亡过程中的关键酶,负责将细胞死亡信号转换为细胞死亡事件。Casp7在细胞凋亡中起着重要的作用,它能够切割多种细胞蛋白,如聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、细胞骨架蛋白和DNA修复蛋白等,导致细胞死亡。

Casp7在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如,Casp7在炎症性肠病(IBD)中起着关键作用。研究发现,Casp7的激活与IBD的发生和发展密切相关。在Casp7基因敲除小鼠中,小鼠对炎症性肠病的敏感性降低,提示Casp7可能参与了炎症性肠病的发病机制[1]。此外,Casp7在肿瘤的发生和发展中也起着重要作用。Casp7的激活可以促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤的生长和扩散。然而,一些研究发现,Casp7的过度激活可能导致肿瘤细胞的耐药性,影响治疗效果[2]。

Casp7的激活受到多种信号通路的调控。例如,线粒体途径、死亡受体途径和内质网应激途径等都可以激活Casp7。此外,Casp7的活性还可以受到其他Caspase的调节,如Casp8和Casp9等。Casp7的激活还可以受到其他细胞信号分子的调节,如Bcl-2家族蛋白、p53和NF-κB等。

Casp7的激活可以导致细胞凋亡,从而影响多种生物学过程。例如,Casp7的激活可以促进炎症反应,导致组织损伤和疾病的发生。Casp7的激活还可以促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤的生长和扩散。然而,Casp7的过度激活可能导致肿瘤细胞的耐药性,影响治疗效果。

Casp7在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。Casp7的激活受到多种信号通路的调控,可以导致细胞凋亡,从而影响多种生物学过程。Casp7的研究有助于深入理解细胞凋亡的机制和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Bing, Chen, Zhanghua, Geng, Lanlan, Yang, Min, Zhang, Yuxia. . Mucosal Profiling of Pediatric-Onset Colitis and IBD Reveals Common Pathogenics and Therapeutic Pathways. In Cell, 179, 1160-1176.e24. doi:10.1016/j.cell.2019.10.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31730855/
2. Luo, Yuhao, Zheng, Siting, Wu, Qianying, Shi, Min, Liao, Wangjun. 2021. Long noncoding RNA (lncRNA) EIF3J-DT induces chemoresistance of gastric cancer via autophagy activation. In Autophagy, 17, 4083-4101. doi:10.1080/15548627.2021.1901204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33764843/