Plcd1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Plcd1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17889

品系全称

C57BL/6JCya-Plcd1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18799-Plcd1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plcd1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17889) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipase C, delta 1
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001293648 | Ensembl: ENSMUST00000214470
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97614Mice homozygous for disruptions in this gene show reduced body size and various abnormalities of the skin and hair including alopecia, epidermal hyperplasia, enlarged sebaceous glands, various kinds of cysts, and skin tumors.
PLCD1,即磷脂酶Cδ1,是一种在真核细胞中广泛表达的蛋白质,它属于磷脂酶C家族,该家族的成员在细胞信号传导中发挥着重要作用。PLCD1在细胞内的信号传导途径中扮演着关键角色,参与调控细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程。它能够催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)水解,产生肌醇三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG),这两种产物进一步激活细胞内的钙离子信号传导途径和蛋白激酶C途径,从而影响细胞的行为。

PLCD1在多种肿瘤的发生和发展中起着重要作用。研究表明,PLCD1的表达水平与乳腺癌、软骨肉瘤和非小细胞肺癌等多种癌症的发生发展密切相关。例如,在乳腺癌中,PLCD1的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关,提示PLCD1可能作为一种肿瘤抑制因子存在[1]。在软骨肉瘤中,PLCD1的表达水平也与肿瘤的恶性程度相关,PLCD1的高表达能够抑制肿瘤细胞的增殖和迁移[4]。

除了在肿瘤中的作用外,PLCD1还与一些遗传性疾病相关。例如,PLCD1的突变与遗传性白细胞症和遗传性毛发囊肿的发生有关[2,3]。遗传性白细胞症是一种罕见的指甲发育异常疾病,表现为指甲变白。PLCD1的突变会导致该疾病的发生,因为PLCD1的异常会影响细胞内的信号传导途径,进而影响指甲的正常发育。遗传性毛发囊肿是一种常见的单基因家族疾病,表现为皮肤上出现多个囊肿。PLCD1的突变会导致该疾病的发生,因为PLCD1的异常会影响细胞内的信号传导途径,进而影响皮肤细胞的正常生长和分化。

此外,PLCD1还与一些非肿瘤性疾病相关。例如,PLCD1的突变与遗传性白细胞症和遗传性毛发囊肿的发生有关[2,3]。遗传性白细胞症是一种罕见的指甲发育异常疾病,表现为指甲变白。PLCD1的突变会导致该疾病的发生,因为PLCD1的异常会影响细胞内的信号传导途径,进而影响指甲的正常发育。遗传性毛发囊肿是一种常见的单基因家族疾病,表现为皮肤上出现多个囊肿。PLCD1的突变会导致该疾病的发生,因为PLCD1的异常会影响细胞内的信号传导途径,进而影响皮肤细胞的正常生长和分化。

PLCD1的异常表达还与结肠癌的发生和发展相关。研究发现,结肠癌细胞中miR-17-3p的表达水平升高,而PLCD1的表达水平降低。miR-17-3p能够靶向PLCD1,通过影响KIF14的表达来促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡[5]。此外,PLCD1的异常表达还与肺腺癌的发生和发展相关。研究发现,肺腺癌细胞中PLCD1的表达水平降低,而ORC1的表达水平升高。ORC1能够抑制PLCD1的表达,进而促进肺腺癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化[6]。

此外,PLCD1还与一些非肿瘤性疾病相关。例如,PLCD1的突变与遗传性白细胞症和遗传性毛发囊肿的发生有关[2,3]。遗传性白细胞症是一种罕见的指甲发育异常疾病,表现为指甲变白。PLCD1的突变会导致该疾病的发生,因为PLCD1的异常会影响细胞内的信号传导途径,进而影响指甲的正常发育。遗传性毛发囊肿是一种常见的单基因家族疾病,表现为皮肤上出现多个囊肿。PLCD1的突变会导致该疾病的发生,因为PLCD1的异常会影响细胞内的信号传导途径,进而影响皮肤细胞的正常生长和分化。

PLCD1作为一种重要的信号传导分子,在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。PLCD1的异常表达与多种癌症的发生发展相关,如乳腺癌、软骨肉瘤和非小细胞肺癌等。此外,PLCD1还与一些遗传性疾病和非肿瘤性疾病相关,如遗传性白细胞症、遗传性毛发囊肿等。PLCD1的研究对于深入理解细胞信号传导途径的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mu, Haixi, Wang, Na, Zhao, Lijuan, Zhou, Xiangyang, Xiang, Tingxiu. 2015. Methylation of PLCD1 and adenovirus-mediated PLCD1 overexpression elicits a gene therapy effect on human breast cancer. In Experimental cell research, 332, 179-89. doi:10.1016/j.yexcr.2015.01.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25655282/
2. Kolodney, Michael S, Coman, Garrett C, Smolkin, Matthew B, Holliday, Alex C, Kolodney, Joanna A. 2020. Hereditary Trichilemmal Cysts are Caused by Two Hits to the Same Copy of the Phospholipase C Delta 1 Gene (PLCD1). In Scientific reports, 10, 6035. doi:10.1038/s41598-020-62959-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32265483/
3. Mir, Hina, Khan, Saadullah, Arif, Muhammad Shoaib, Ansar, Muhammad, Ahmad, Wasim. . Mutations in the gene phospholipase C, delta-1 (PLCD1) underlying hereditary leukonychia. In European journal of dermatology : EJD, 22, 736-9. doi:10.1684/ejd.2012.1852. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23149345/
4. Shen, Jiakang, Yu, Chen, Wang, Zhuoying, Mu, Haoran, Cai, Zhengdong. 2022. PLCD1-Induced DNA Damage Inhibits the Tumor Growth via Downregulating CDKs in Chondrosarcoma. In Journal of oncology, 2022, 4488640. doi:10.1155/2022/4488640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35836489/
5. Ji, Jinxing, Fu, Jun. 2022. MiR-17-3p Facilitates Aggressive Cell Phenotypes in Colon Cancer by Targeting PLCD1 Through Affecting KIF14. In Applied biochemistry and biotechnology, 195, 1723-1735. doi:10.1007/s12010-022-04218-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36367621/
6. Jian, Yao, Qiao, Qing, Tang, Juanjuan, Qin, Xiaobing. 2022. Origin recognition complex 1 regulates phospholipase Cδ1 to inhibit cell proliferation, migration and epithelial-mesenchymal transition in lung adenocarcinoma. In Oncology letters, 24, 252. doi:10.3892/ol.2022.13372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35761947/