Plod1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plod1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17845

品系全称

C57BL/6JCya-Plod1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18822-Plod1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plod1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17845) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
procollagen-lysine, 2-oxoglutarate 5-dioxygenase 1
基因别称
2410042F05Rik,Lh1,Plod
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011122 | Ensembl: ENSMUST00000019199
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99907Mice homozygous for a null allele exhibit hypotonia, reduced voluntary movement, abnormal aorta and skin collagen fibers, irregular vascular smooth muscle and premature death associated with thoracic cavity hemorrhage and aortic dissection.
PLOD1(procollagen-lysine,2-oxoglutarate 5-dioxygenase 1),也称为procollagen lysyl hydroxylase 1,是一种重要的酶,参与胶原蛋白的修饰过程。胶原蛋白是细胞外基质(ECM)的主要成分,其结构和功能对维持组织的稳定性和完整性至关重要。PLOD1通过羟基化胶原蛋白中的赖氨酸残基,促进胶原蛋白的交联和稳定,从而影响ECM的结构和功能。

PLOD1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,PLOD1的突变或表达异常可能导致血管壁的胶原蛋白结构异常,增加血管壁的脆性和破裂的风险。此外,PLOD1还与衰老相关,在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中发挥重要作用。研究表明,PLOD1的表达水平与阿尔茨海默病的诊断和预后相关,提示PLOD1可能作为阿尔茨海默病的潜在生物标志物和治疗靶点。

在肿瘤领域,PLOD1的表达水平和功能也受到关注。研究发现,PLOD1在多种恶性肿瘤中表达上调,如胶质瘤、膀胱癌和骨肉瘤等。PLOD1的表达上调与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关,提示PLOD1可能作为肿瘤治疗的潜在靶点。此外,PLOD1还与肿瘤的细胞外基质重塑和上皮间质转化(EMT)过程相关,进一步支持了其在肿瘤发生和发展中的重要作用。

除了肿瘤,PLOD1还与其他疾病的发生和发展相关。例如,在埃勒斯-当洛斯综合征(EDS)中,PLOD1的突变可能导致胶原蛋白的羟基化缺陷,影响组织的弹性和强度,导致关节松弛、皮肤松弛等症状。此外,PLOD1还与骨质疏松症、皮肤松弛症等疾病相关。

综上所述,PLOD1是一种重要的酶,参与胶原蛋白的修饰过程,影响细胞外基质的结构和功能。PLOD1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、神经退行性疾病、肿瘤、埃勒斯-当洛斯综合征等。因此,深入研究PLOD1的生物学功能和调控机制,对于疾病的诊断、治疗和预防具有重要意义。

在肿瘤领域,PLOD1的表达水平和功能受到广泛关注。研究发现,PLOD1在多种恶性肿瘤中表达上调,如胶质瘤、膀胱癌和骨肉瘤等。PLOD1的表达上调与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关,提示PLOD1可能作为肿瘤治疗的潜在靶点。例如,在胶质瘤中,PLOD1的高表达与肿瘤的恶性表型相关,包括肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强,以及凋亡抑制。此外,PLOD1还与肿瘤的细胞外基质重塑和上皮间质转化(EMT)过程相关,进一步支持了其在肿瘤发生和发展中的重要作用[1,2,3]。

参考文献:
1. Tian, Lei, Zhou, Huandi, Wang, Guohui, Li, Yuehong, Xue, Xiaoying. 2021. The relationship between PLOD1 expression level and glioma prognosis investigated using public databases. In PeerJ, 9, e11422. doi:10.7717/peerj.11422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34040895/
2. Wang, Zhenlin, Shi, Yuping, Ying, Chenting, Jiang, Yang, Hu, Jiangfeng. 2021. Hypoxia-induced PLOD1 overexpression contributes to the malignant phenotype of glioblastoma via NF-κB signaling. In Oncogene, 40, 1458-1475. doi:10.1038/s41388-020-01635-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33420370/
3. Wang, Hao, Luo, Weijian, Dai, Limeng. 2020. Expression and Prognostic Role of PLOD1 in Malignant Glioma. In OncoTargets and therapy, 13, 13285-13297. doi:10.2147/OTT.S265866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33402837/