Gpr153-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr153-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17843

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr153em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100129-Gpr153-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr153-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17843) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 153
基因别称
1110065N12Rik,PGR1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178406 | Ensembl: ENSMUST00000105651
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gpr153是一种G蛋白偶联受体(GPCR),属于视紫红质家族,该家族在生物体内参与多种信号传导途径。Gpr153基因在哺乳动物中广泛表达,特别是在中枢神经系统,如丘脑、小脑和弓状核中表达较高。其表达与细胞信号传导、组织炎症调节以及细胞扩张和移动等功能有关[1,4]。此外,Gpr153基因在牛的前垂体促性腺细胞中表达,且在生殖周期的不同阶段表达水平有所变化,表明其在生殖调节中可能发挥着重要作用[2,5]。

研究表明,Gpr153基因在多种癌症组织中表达异常,例如在宫颈癌、乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌和星形细胞瘤组织中,Gpr153基因的表达水平与健康人成纤维细胞相比有所下降[3]。这表明Gpr153基因可能参与了癌症的发生和发展过程,并可能成为新的诊断和治疗靶点。

在糖尿病肾病的研究中,发现Gpr153等孤儿受体在肾脏组织中的表达发生改变,提示这些受体可能参与了糖尿病肾病的发生和发展[6]。此外,Gpr153基因在儿童发病的精神分裂症患者中存在变异,这表明Gpr153基因可能与神经发育和神经精神疾病有关[7]。

综上所述,Gpr153基因在生物体内具有多种功能,包括细胞信号传导、组织炎症调节、生殖调节等。其在多种疾病中表达异常,提示其在疾病的发生和发展过程中发挥着重要作用。进一步研究Gpr153基因的功能和调控机制,有助于深入理解其在生物体内的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Song, Dongli, Cretoiu, Dragos, Zheng, Minghuan, Popescu, Laurentiu M, Wang, Xiangdong. 2015. Comparison of Chromosome 4 gene expression profile between lung telocytes and other local cell types. In Journal of cellular and molecular medicine, 20, 71-80. doi:10.1111/jcmm.12746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26678350/
2. Pandey, Kiran, Kereilwe, Onalenna, Kadokawa, Hiroya. 2017. Heifers express G-protein coupled receptor 153 in anterior pituitary gonadotrophs in stage-dependent manner. In Animal science journal = Nihon chikusan Gakkaiho, 89, 60-71. doi:10.1111/asj.12920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28960688/
3. Gutiérrez-Ruiz, Juan René, Villafaña, Santiago, Ruiz-Hernández, Armando, Hong, Enrique, Romero-Nava, Rodrigo. 2022. Expression profiles of GPR21, GPR39, GPR135, and GPR153 orphan receptors in different cancers. In Nucleosides, nucleotides & nucleic acids, 41, 123-136. doi:10.1080/15257770.2021.2002892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35021931/
4. Sreedharan, Smitha, Almén, Markus S, Carlini, Valeria P, Fredriksson, Robert, Schiöth, Helgi B. 2011. The G protein coupled receptor Gpr153 shares common evolutionary origin with Gpr162 and is highly expressed in central regions including the thalamus, cerebellum and the arcuate nucleus. In The FEBS journal, 278, 4881-94. doi:10.1111/j.1742-4658.2011.08388.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21981325/
5. Kadokawa, Hiroya. 2020. Discovery of new receptors regulating luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone secretion by bovine gonadotrophs to explore a new paradigm for mechanisms regulating reproduction. In The Journal of reproduction and development, 66, 291-297. doi:10.1262/jrd.2020-012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32249236/
6. Ruiz-Hernández, A, Cabrera-Becerra, S, Vera-Juárez, G, Arauz, J, Villafaña, S. 2020. Diabetic nephropathy produces alterations in the tissue expression profile of the orphan receptors GPR149, GPR153, GPR176, TAAR3, TAAR5 and TAAR9 in Wistar rats. In Nucleosides, nucleotides & nucleic acids, 39, 1150-1161. doi:10.1080/15257770.2020.1780437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32643557/
7. Ambalavanan, Amirthagowri, Girard, Simon L, Ahn, Kwangmi, Rapoport, Judith, Rouleau, Guy A. 2015. De novo variants in sporadic cases of childhood onset schizophrenia. In European journal of human genetics : EJHG, 24, 944-8. doi:10.1038/ejhg.2015.218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26508570/