Filip1l-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Filip1l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17841

品系全称

C57BL/6JCya-Filip1lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-78749-Filip1l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Filip1l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17841) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
filamin A interacting protein 1-like
基因别称
4631422O05Rik,Doc1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001040397 | Ensembl: ENSMUST00000159816
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Filip1l,全称Filamin A interacting protein 1-like,是一种肿瘤抑制基因,与多种癌症的发生发展密切相关。FILIP1L的表达在多种癌症中下调,包括肺癌、结直肠癌和前列腺癌等。FILIP1L的缺失与癌症的侵袭和转移有关,因此,FILIP1L可能成为一种新型的癌症治疗靶点。

研究表明,FILIP1L在肌肉稳态中也发挥着重要作用。运动可以减少纤维脂肪祖细胞(FAPs)的频率,并减轻受伤或废弃肌肉中的胶原沉积和脂肪形成,这一过程是通过Musclin和FILIP1L途径实现的。Musclin通过上调FILIP1L的表达来抑制FAPs的增殖并促进其凋亡,从而减少纤维化和脂肪浸润。FILIP1L的缺失会消除运动或Musclin对FAPs的影响,并影响肌肉的修复和再生[1]。

FILIP1L的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化和miRNA等。在肺癌中,吸烟导致FILIP1L的启动子区域发生超甲基化,进而降低FILIP1L的表达,从而促进肺癌的发生发展。在结直肠癌中,FILIP1L的表达受到miRNA-1224的调控。miRNA-1224通过与FILIP1L前体circRNA的结合和拼接,在Ago2依赖性方式下调circRNA-Filip1l的表达,从而抑制FILIP1L的表达,进而影响痛觉传导[3,4]。

FILIP1L的缺失与癌症的侵袭和转移有关。FILIP1L可以抑制WNT信号通路,从而抑制癌症细胞的侵袭和转移。在结直肠癌中,FILIP1L的表达与肿瘤的大小、细胞分化、淋巴血管侵犯、分期、侵犯深度和淋巴结转移呈负相关,与患者总生存期呈正相关[2]。此外,FILIP1L的缺失还会导致细胞凋亡、上皮-间质转化和细胞外基质合成异常,从而加重后囊下白内障的发展[5]。

综上所述,FILIP1L是一种重要的肿瘤抑制基因,与多种癌症的发生发展密切相关。FILIP1L的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化和miRNA等。FILIP1L的缺失与癌症的侵袭和转移有关,因此,FILIP1L可能成为一种新型的癌症治疗靶点。同时,FILIP1L在肌肉稳态中也发挥着重要作用,参与肌肉的修复和再生过程。

参考文献:
1. Kang, Xia, Qian, Jin, Shi, You-Xing, Tang, Kang-Lai, Miao, Hong-Ming. 2024. Exercise-induced Musclin determines the fate of fibro-adipogenic progenitors to control muscle homeostasis. In Cell stem cell, 31, 212-226.e7. doi:10.1016/j.stem.2023.12.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38232727/
2. Kwon, Mijung, Rubio, Genesaret, Wang, Haitao, Pine, Sharon R, Libutti, Steven K. 2022. Smoking-associated Downregulation of FILIP1L Enhances Lung Adenocarcinoma Progression Through Mucin Production, Inflammation, and Fibrosis. In Cancer research communications, 2, 1197-1213. doi:10.1158/2767-9764.CRC-22-0233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860703/
3. Kwon, Mijung, Rubio, Genesaret, Nolan, Nicholas, Pine, Sharon R, Libutti, Steven K. 2021. FILIP1L Loss Is a Driver of Aggressive Mucinous Colorectal Adenocarcinoma and Mediates Cytokinesis Defects through PFDN1. In Cancer research, 81, 5523-5539. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-0897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34417201/
4. Pan, Zhiqiang, Li, Guo-Fang, Sun, Meng-Lan, Zhu, Li-Jiao, Cao, Jun-Li. 2019. MicroRNA-1224 Splicing CircularRNA-Filip1l in an Ago2-Dependent Manner Regulates Chronic Inflammatory Pain via Targeting Ubr5. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 39, 2125-2143. doi:10.1523/JNEUROSCI.1631-18.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30651325/
5. Jing, Ruihua, Hu, Conghui, Qi, Tiantian, Pei, Cheng, Ma, Bo. 2021. FILIP1L-mediated cell apoptosis, epithelial-mesenchymal transition and extracellular matrix synthesis aggravate posterior capsular opacification. In Life sciences, 286, 120061. doi:10.1016/j.lfs.2021.120061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34666037/