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Mtrf1l-flox 基因敲除小鼠

Mtrf1l-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mtrf1l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17830

品系全称

C57BL/6JCya-Mtrf1lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-108853-Mtrf1l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mtrf1l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17830) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial translational release factor 1-like
基因别称
9130004K12Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175374 | Ensembl: ENSMUST00000019908
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Mtrf1l，也称为线粒体翻译终止因子1样蛋白，是一种与线粒体翻译过程密切相关的蛋白质。线粒体翻译是指在细胞内的线粒体中，由线粒体DNA编码的基因被翻译成相应的蛋白质的过程，这对线粒体的功能、生物合成和完整性至关重要。Mtrf1l在线粒体翻译的终止阶段发挥作用，其功能与识别和终止线粒体基因组中的非标准终止密码子有关。

线粒体基因组在进化过程中与细菌祖先的基因组的翻译系统发生了显著的分化。例如，线粒体基因组中的AGA和AGG密码子缺乏对应的转运RNA，因此它们可能作为终止密码子使用。然而，对于这些非标准终止密码子的释放机制，长期以来一直存在争议。研究表明，mtRF1和mtRF1L这两种线粒体释放因子在终止这些非标准终止密码子中起着关键作用。mtRF1L被认为是mtRF1的类似物，它们共同在线粒体翻译的终止阶段发挥作用，确保蛋白质合成过程的准确和高效。

研究发现，mtRF1L在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，在人类骨骼肌中，肌肉去神经化会降低线粒体生物合成和线粒体翻译因子的表达水平。研究发现，去神经化后，线粒体翻译因子（包括mtRF1L）的表达水平显著降低，这表明mtRF1L在维持线粒体翻译过程的正常进行中起着重要作用。此外，mtRF1L的表达水平与mtDNA编码的蛋白质之间存在相关性，进一步证实了其在线粒体翻译过程中的关键作用[1]。

运动训练可以促进线粒体生物合成，同时也会影响线粒体翻译因子的表达水平。研究发现，运动训练可以上调线粒体翻译因子（包括mtRF1L）的表达水平，这与mtDNA编码的蛋白质的表达水平增加相一致。这表明，运动训练可以通过上调mtRF1L等线粒体翻译因子的表达来促进线粒体生物合成，进而提高线粒体的功能和效率[2]。

此外，mtRF1L的表达水平与线粒体DNA编码的蛋白质之间存在相关性。研究发现，mtRF1L的表达水平与COX1、ND6等mtDNA编码的蛋白质的表达水平相关，这表明mtRF1L的表达水平可以反映线粒体翻译过程的效率和准确性。此外，mtRF1L的表达水平还与线粒体DNA的拷贝数相关，进一步证实了其在线粒体生物合成和翻译过程中的关键作用[1]。

综上所述，Mtrf1l是一种重要的线粒体翻译终止因子，在线粒体翻译的终止阶段发挥着关键作用。Mtrf1l的表达水平与线粒体DNA编码的蛋白质的表达水平相关，这表明其在维持线粒体翻译过程的正常进行中起着重要作用。此外，mtRF1L的表达水平还受到多种因素的影响，如肌肉去神经化和运动训练等。深入研究Mtrf1l的功能和调控机制，有助于我们更好地理解线粒体翻译过程的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yokokawa, Takumi, Mori, Risako, Suga, Tadashi, Hayashi, Tatsuya, Fujita, Satoshi. 2020. Muscle denervation reduces mitochondrial biogenesis and mitochondrial translation factor expression in mice. In Biochemical and biophysical research communications, 527, 146-152. doi:10.1016/j.bbrc.2020.04.062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32446358/
2. Yokokawa, Takumi, Kido, Kohei, Suga, Tadashi, Hayashi, Tatsuya, Fujita, Satoshi. . Exercise-induced mitochondrial biogenesis coincides with the expression of mitochondrial translation factors in murine skeletal muscle. In Physiological reports, 6, e13893. doi:10.14814/phy2.13893. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30369085/

资料下载

S-CKO-17830_6J_108853_Mtrf1l_Exon 3_strategy.pdf
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