Samhd1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Samhd1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17825

品系全称

C57BL/6JCya-Samhd1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56045-Samhd1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Samhd1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17825) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SAM domain and HD domain, 1
基因别称
E330031J07Rik,Mg11,mSAMHD1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018851 | Ensembl: ENSMUST00000057725
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927468Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to infection with pseudotyped HIV-1.
Samhd1(Sterile α motif and HD domain-containing protein 1)是一种重要的细胞因子,参与多种生物学过程。Samhd1在免疫系统中发挥重要作用,可以限制HIV-1的复制。此外,Samhd1在DNA损伤修复、细胞周期调控和癌症发生发展中也发挥重要作用。Samhd1是一种dNTPase(脱氧核糖核苷酸三磷酸酶),可以平衡细胞内的dNTP水平,从而影响DNA复制和修复。Samhd1的突变与多种疾病相关,包括Aicardi-Goutières综合征、癌症等。

Samhd1是一种dNTPase,可以限制HIV-1的复制。Samhd1在细胞内发挥作用,可以限制HIV-1的复制。Samhd1通过降解dNTPs,限制HIV-1的复制。此外,Samhd1还可以通过其他机制限制HIV-1的复制,例如抑制HIV-1的整合和转录[1]。Samhd1的突变与HIV-1感染的风险增加相关,因此Samhd1是HIV-1感染的重要宿主因子[2]。Samhd1在DNA损伤修复、细胞周期调控和癌症发生发展中也发挥重要作用。Samhd1可以促进DNA损伤修复,防止DNA损伤的积累。此外,Samhd1还可以调控细胞周期,影响细胞的增殖和凋亡。Samhd1的突变与多种癌症相关,包括乳腺癌、卵巢癌、肺癌等[3]。

Samhd1是一种重要的细胞因子,参与多种生物学过程。Samhd1在免疫系统中发挥重要作用,可以限制HIV-1的复制。此外,Samhd1在DNA损伤修复、细胞周期调控和癌症发生发展中也发挥重要作用。Samhd1的突变与多种疾病相关,包括Aicardi-Goutières综合征、癌症等。

参考文献:
1. Schüssler, Moritz, Schott, Kerstin, Fuchs, Nina Verena, Kim, Baek, König, Renate. 2023. Gene editing of SAMHD1 in macrophage-like cells reveals complex relationships between SAMHD1 phospho-regulation, HIV-1 restriction, and cellular dNTP levels. In mBio, 14, e0225223. doi:10.1128/mbio.02252-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37800914/
2. Schott, Kerstin, Majer, Catharina, Bulashevska, Alla, Munder, Markus, König, Renate. 2021. SAMHD1 in cancer: curse or cure? In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 100, 351-372. doi:10.1007/s00109-021-02131-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34480199/
3. Mannherz, William, Agarwal, Suneet. 2023. Thymidine nucleotide metabolism controls human telomere length. In Nature genetics, 55, 568-580. doi:10.1038/s41588-023-01339-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36959362/