Ifi27l2a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifi27l2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17818

品系全称

C57BL/6JCya-Ifi27l2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76933-Ifi27l2a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifi27l2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17818) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon, alpha-inducible protein 27 like 2A
基因别称
2310061N23Rik,Ifi27,Isg12,Isg12(b1)
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029803 | Ensembl: ENSMUST00000055071
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924183Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal susceptibility to infection with H1N1 or H7N7 influenza A virus, although sloughing of dead cells into bronchiolar lumen persists somewhat longer after infection than in infected controls.
Ifi27l2a,也称为Interferon alpha-inducible protein 27 like 2A,是一种由干扰素α诱导的基因。干扰素是宿主在感染病毒后激活的一种重要的防御机制,它们可以转录激活数百个干扰素刺激基因(ISGs)。Ifi27l2a在这些ISGs中发挥着重要作用,特别是在抗病毒感染方面。Ifi27l2a的表达具有细胞类型和组织特异性的特点,在不同的细胞类型和病毒感染条件下,Ifi27l2a的表达水平和功能可能有所不同。

研究发现,Ifi27l2a在多种疾病中发挥着重要作用。例如,Ifi27l2a在动脉粥样硬化中可能通过调节干扰素信号通路和巨噬细胞的炎症反应,影响动脉粥样硬化斑块的形成[7]。在流感病毒感染中,Ifi27l2a的表达在肺部的巨噬细胞和淋巴细胞中显著上调,但敲除Ifi27l2a基因的小鼠并没有表现出对流感病毒的感染敏感性增加,这表明Ifi27l2a在宿主对流感病毒的免疫反应中可能发挥着相对较小的作用[2]。

在神经退行性疾病和脑卒中方面,Ifi27l2a的表达在衰老和脑卒中小鼠的脑组织中显著上调,尤其是在小胶质细胞中。Ifi27l2a的表达可以刺激小胶质细胞的炎症反应,促进神经炎症的发生。研究发现,Ifi27l2a基因的半合子缺失可以显著降低脑卒中小鼠的神经炎症和脑损伤,表明Ifi27l2a在缺血性脑卒中中的神经炎症调节中发挥着重要作用[1,3]。此外,Ifi27l2a的表达还受到肠道菌群的影响,在C3H小鼠中,Ifi27l2a的表达水平高于C57BL/10小鼠,这表明Ifi27l2a可能参与了肠道菌群的调节[4]。

在肿瘤方面,Ifi27l2a的表达也与某些肿瘤的发生和发展相关。例如,在骨髓纤维化小鼠模型中,Ifi27l2a的表达上调,并且与Ezh2和Jak2V617F的协同作用有关。敲除Ifi27l2a基因可以降低Jak2V617F小鼠的血小板计数,并增加骨髓纤维化的程度[5]。此外,Ifi27l2a的表达还与HMGA2的表达相关,HMGA2的过表达可以增强Jak2V617F小鼠的骨髓纤维化发展[6]。

综上所述,Ifi27l2a是一种重要的干扰素刺激基因,参与调节宿主的免疫反应和神经炎症。Ifi27l2a的表达具有细胞类型和组织特异性的特点,在不同的细胞类型和病毒感染条件下,Ifi27l2a的表达水平和功能可能有所不同。Ifi27l2a在动脉粥样硬化、流感病毒感染、神经退行性疾病、脑卒中和肿瘤等疾病中发挥着重要作用。对Ifi27l2a的深入研究有助于我们更好地理解宿主的免疫反应和神经炎症的调节机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Gab Seok, Harmon, Elisabeth, Gutierrez, Manuel, Wythe, Joshua, Marrelli, Sean. 2023. Single-cell analysis identifies Ifi27l2a as a novel gene regulator of microglial inflammation in the context of aging and stroke. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-2557290/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36824976/
2. Tantawy, Mohamed A, Hatesuer, Bastian, Wilk, Esther, Weiß, Siegfried, Schughart, Klaus. 2014. The interferon-induced gene Ifi27l2a is active in lung macrophages and lymphocytes after influenza A infection but deletion of Ifi27l2a in mice does not increase susceptibility to infection. In PloS one, 9, e106392. doi:10.1371/journal.pone.0106392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25184786/
3. Kim, Gab Seok, Harmon, Elisabeth, Gutierrez, Manuel C, Wythe, Joshua D, Marrelli, Sean P. 2025. Single-cell analysis identifies Ifi27l2a as a gene regulator of microglial inflammation in the context of aging and stroke in mice. In Nature communications, 16, 1639. doi:10.1038/s41467-025-56847-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39953063/
4. Brodziak, Frances, Meharg, Caroline, Blaut, Michael, Loh, Gunnar. 2013. Differences in mucosal gene expression in the colon of two inbred mouse strains after colonization with commensal gut bacteria. In PloS one, 8, e72317. doi:10.1371/journal.pone.0072317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23951309/
5. Yang, Yue, Akada, Hajime, Nath, Dipmoy, Hutchison, Robert E, Mohi, Golam. 2016. Loss of Ezh2 cooperates with Jak2V617F in the development of myelofibrosis in a mouse model of myeloproliferative neoplasm. In Blood, 127, 3410-23. doi:10.1182/blood-2015-11-679431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27081096/
6. Dutta, Avik, Hutchison, Robert E, Mohi, Golam. 2017. Hmga2 promotes the development of myelofibrosis in Jak2V617F knockin mice by enhancing TGF-β1 and Cxcl12 pathways. In Blood, 130, 920-932. doi:10.1182/blood-2016-12-757344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28637665/
7. Lagor, William R, Fields, David W, Bauer, Robert C, Wherry, E John, Rader, Daniel J. 2014. Genetic manipulation of the ApoF/Stat2 locus supports an important role for type I interferon signaling in atherosclerosis. In Atherosclerosis, 233, 234-41. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.12.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24529150/