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Slc39a5-flox 基因敲除小鼠

Slc39a5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc39a5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17817

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72002-Slc39a5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc39a5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (metal ion transporter), member 5
基因别称
1810013D05Rik，2010205A06Rik，Zip5
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028051 | Ensembl: ENSMUST00000167859
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~11
敲除长度
~4.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919336Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered zinc homeostasis and increased susceptibility to zinc-induced pancretitis.
更多信息
SLC39A5，也称为锌转运蛋白SLC39A5，是一种重要的锌离子转运蛋白。锌是一种必需的微量元素，在细胞中发挥着多种生物学功能，包括酶的激活、蛋白质的折叠、DNA的合成和修复以及细胞信号传导。锌转运蛋白SLC39A5在维持细胞内锌稳态中起着关键作用，参与调控细胞生长、分化、发育和免疫应答等多种生物学过程。

SLC39A5在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病、肿瘤和心血管疾病。例如，研究发现，SLC39A5在胰腺β细胞中表达下调，导致胰岛素分泌受损，从而影响血糖水平。此外，SLC39A5在多种肿瘤细胞中表达上调，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，从而影响肿瘤的发生和发展。

SLC39A5在血管生成中也发挥重要作用。研究发现，在斑马鱼胚胎中，SLC39A5介导的锌稳态在静脉血管生成中起着关键作用。SLC39A5的表达下调导致心脏缺血和尾静脉丛中红细胞积聚，以及尾静脉丛区域的静脉芽生和血管环减少。进一步分析发现，SLC39A5缺陷型胚胎中全身锌水平升高，而锌螯合剂能够恢复尾静脉丛的发育。此外，研究发现，野生型胚胎中锌过载导致尾静脉丛形成受损。这些结果表明，SLC39A5通过调节锌稳态在静脉血管生成中发挥着重要作用[1]。

SLC39A5在糖尿病的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现，SLC39A5在胰腺β细胞中表达下调，导致胰岛素分泌受损。SLC39A5缺陷型胰腺β细胞对葡萄糖的耐受性降低，伴随Pgc-1α和其下游靶基因Glut2的表达减少。SLC39A5介导的锌内流通过Sirt1介导的Pgc-1α激活诱导Glut2的表达。这些发现表明，SLC39A5可能成为糖尿病相关疾病的潜在治疗靶点[2]。

SLC39A5在肺癌的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现，SLC39A5在肺腺癌组织中表达上调，与患者不良生存相关。SLC39A5通过加速G1期到S期的过渡和抑制细胞凋亡来促进肺腺癌细胞的增殖。SLC39A5敲低抑制了肺腺癌细胞在小鼠异种移植肿瘤模型中的肿瘤发生。SLC39A5通过激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路来促进肺腺癌细胞的增殖。这些结果表明，SLC39A5可能成为肺腺癌的新的预后生物标志物和潜在的潜在治疗靶点[3]。

SLC39A5在卵巢功能障碍中也发挥重要作用。研究发现，暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）导致卵巢功能障碍，通过诱导颗粒细胞焦亡。DEHP处理和SLC39A5过表达激活了NF-κB相关因子，随后NLRP3的转录表达水平升高。NLRP3炎症小体在焦亡中发挥重要作用，而焦亡是一种与各种疾病相关的炎症相关的细胞死亡。NF-κB的激活导致颗粒细胞中焦亡的上调，而NF-κB抑制剂JSH-23处理后焦亡因子下调。DEHP处理还破坏了与卵巢功能相关的基因的正常表达，并抑制了颗粒细胞的增殖。在DEHP处理的雌性小鼠中观察到生殖系统损伤，表现为体重减轻、生殖器官缩小、健康卵泡数量减少和卵巢储备减少。这些结果表明，DEHP通过SLC39A5/NF-κB/NLRP3轴诱导焦亡导致卵巢功能障碍[4]。

SLC39A5在高度近视的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现，SLC39A5在高度近视患者中存在突变，影响BMP/TGF-β信号通路。SLC39A5突变导致下游Smadl的表达增加，从而影响高度近视的发生和发展。这些结果表明，SLC39A5突变可能通过干扰BMP/TGF-β信号通路导致高度近视[5]。

SLC39A5在小肠适应中也发挥重要作用。研究发现，SLC39A5在小肠适应中表达上调。口服锌补充剂可以改善短肠综合征（SBS）小鼠的存活率和体重增加，并增加体外小肠隐窝细胞的增殖。此外，SLC39A5和与其相关的转录因子KLF5在小肠组织样本中的表达上调。这些结果表明，锌补充剂可能是SBS的潜在治疗方法[6]。

SLC39A5在山羊产仔数中也发挥重要作用。研究发现，SLC39A5的启动子区域的单核苷酸多态性（SNPs）与云上黑山羊的产仔数相关。研究发现，SLC39A5的启动子区域存在两个SNPs，与云上黑山羊第三胎产仔数显著相关。这些结果表明，SLC39A5可能成为山羊育种中的标记辅助选择（MAS）的候选基因[7]。

SLC39A5在早期高度近视的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现，SLC39A5在早期高度近视患者中存在突变。SLC39A5突变导致下游Smadl的表达增加，从而影响早期高度近视的发生和发展。这些结果表明，SLC39A5突变可能通过干扰BMP/TGF-β信号通路导致早期高度近视[8]。

SLC39A5在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中也发挥重要作用。研究发现，SLC39A5的失活突变与NAFLD的发生和发展相关。SLC39A5的失活突变导致肝功能改善和高血糖减少。这些结果表明，SLC39A5可能成为NAFLD的潜在治疗靶点[9]。

综上所述，SLC39A5是一种重要的锌转运蛋白，在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病、肿瘤、心血管疾病和生殖系统疾病。SLC39A5在维持细胞内锌稳态、调节细胞生长、分化和发育以及参与疾病的发生和发展中发挥着重要作用。SLC39A5的研究有助于深入理解锌转运蛋白在生物学功能和疾病发生机制中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xia, Zhidan, Bi, Xinying, Lian, Jia, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2020. Slc39a5-mediated zinc homeostasis plays an essential role in venous angiogenesis in zebrafish. In Open biology, 10, 200281. doi:10.1098/rsob.200281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081634/
2. Wang, Xinhui, Gao, Hong, Wu, Wenhui, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2018. The zinc transporter Slc39a5 controls glucose sensing and insulin secretion in pancreatic β-cells via Sirt1- and Pgc-1α-mediated regulation of Glut2. In Protein & cell, 10, 436-449. doi:10.1007/s13238-018-0580-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30324491/
3. Liu, Zhaohui, Hu, Zheng, Cai, Xingdong, Liu, Shengming. 2021. SLC39A5 promotes lung adenocarcinoma cell proliferation by activating PI3K/AKT signaling. In Pathology, research and practice, 224, 153541. doi:10.1016/j.prp.2021.153541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34252710/
4. Sun, Jiani, Gan, Lei, Lv, Siji, Dai, Chaoqun, Sun, Jing. 2023. Exposure to Di-(2-Ethylhexyl) phthalate drives ovarian dysfunction by inducing granulosa cell pyroptosis via the SLC39A5/NF-κB/NLRP3 axis. In Ecotoxicology and environmental safety, 252, 114625. doi:10.1016/j.ecoenv.2023.114625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36774801/
5. Guo, Hui, Jin, Xuemin, Zhu, Tengfei, Hu, Zhengmao, Xia, Kun. 2014. SLC39A5 mutations interfering with the BMP/TGF-β pathway in non-syndromic high myopia. In Journal of medical genetics, 51, 518-25. doi:10.1136/jmedgenet-2014-102351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24891338/
6. Sampah, Maame Efua S, Moore, Hannah, Ahmad, Raheel, Sodhi, Chhinder P, Hackam, David J. 2024. Xenotransplanted human organoids identify transepithelial zinc transport as a key mediator of intestinal adaptation. In Nature communications, 15, 8613. doi:10.1038/s41467-024-52216-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39375337/
7. Wang, Peng, Li, Wentao, Liu, Ziyi, Liu, Yufang, Chu, Mingxing. 2022. Analysis of the Association of Two SNPs in the Promoter Regions of the PPP2R5C and SLC39A5 Genes with Litter Size in Yunshang Black Goats. In Animals : an open access journal from MDPI, 12, . doi:10.3390/ani12202801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36290187/
8. Jiang, Dan, Li, Jiali, Xiao, Xueshan, Guo, Xiangming, Zhang, Qingjiong. 2014. Detection of mutations in LRPAP1, CTSH, LEPREL1, ZNF644, SLC39A5, and SCO2 in 298 families with early-onset high myopia by exome sequencing. In Investigative ophthalmology & visual science, 56, 339-45. doi:10.1167/iovs.14-14850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25525168/
9. Feng, Chun-Yun, Huang, Xiao-Qiong, Cheng, Xue-Wen, Lu, Fan, Jin, Zi-Bing. 2017. Mutational screening of SLC39A5, LEPREL1 and LRPAP1 in a cohort of 187 high myopia patients. In Scientific reports, 7, 1120. doi:10.1038/s41598-017-01285-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28442722/

资料下载

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