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Elovl1-flox 基因敲除小鼠

Elovl1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Elovl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17750

品系全称

C57BL/6JCya-Elovl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54325-Elovl1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Elovl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17750) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ELOVL fatty acid elongase 1
基因别称
Ssc1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019422 | Ensembl: ENSMUST00000006557
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1858959Mice homozygous for a targeted allele exhibit complete neonatal lethality, abnormal skin morphology, impaired skin barrier function, decreased weight and impaired formation of very long chain fatty acids.
更多信息
Elovl1，也称为elongation of very long chain fatty acids 1，是一种重要的脂肪酸延长酶基因。Elovl1编码的蛋白质属于ELOVL家族，该家族的成员在从酵母到哺乳动物的各种生物体中发挥作用，负责合成非常长链的脂肪酸（VLCFAs）和鞘脂。Elovl1的表达在多种组织中广泛存在，并在细胞代谢、膜形成和细胞信号传导中发挥关键作用。Elovl1基因的表达受到多种因素的调控，包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）和miR-125b等。此外，Elovl1基因的突变与多种疾病的发生和发展有关，包括神经皮肤疾病、肝细胞癌和干眼症等。

研究发现，Elovl1基因的缺失会导致小鼠出现表皮屏障缺陷，导致出生后不久死亡。Elovl1基因编码的脂肪酸延长酶负责产生C20至C28的脂肪酸，这些脂肪酸是表皮屏障形成的重要成分。Elovl1基因缺失小鼠的角质层中的脂质层明显减少，表皮中的神经酰胺水平降低，而鞘磷脂水平升高。这些结果表明，Elovl1基因对于表皮屏障的形成和维持至关重要[2]。

此外，Elovl1基因的表达受到mTORC1的调控。研究发现，抑制mTORC1可以降低Elovl1的表达和脂肪酸合成。在山羊胎儿成纤维细胞中，使用雷帕霉素抑制mTORC1可以减少Elovl1的表达和脂肪酸合成。这表明mTORC1在脂肪酸合成中发挥重要作用，并通过调节Elovl1的表达来控制脂肪酸的合成[1]。

Elovl1基因的突变还与多种神经疾病有关。研究发现，Elovl1基因缺失小鼠的脑部鞘脂中的酰链长度明显缩短，导致髓鞘形成障碍和运动协调能力下降。这些小鼠还表现出惊厥发作和听觉惊吓反应下降。这些结果表明，Elovl1基因对于维持正常的神经功能和髓鞘形成至关重要[3]。

Elovl1基因还与干眼症的发生有关。研究发现，Elovl1基因缺失小鼠的泪膜中的长链脂肪酸水平降低，导致干眼症的发生。Elovl1基因缺失小鼠的角膜出现混浊和血管浸润，表明长链脂肪酸对于维持正常的泪膜功能和角膜健康至关重要[4]。

综上所述，Elovl1基因是一种重要的脂肪酸延长酶基因，参与调控脂肪酸的合成和鞘脂的形成。Elovl1基因的表达受到多种因素的调控，包括mTORC1和miR-125b等。Elovl1基因的突变与多种疾病的发生和发展有关，包括神经皮肤疾病、肝细胞癌和干眼症等。深入研究Elovl1基因的功能和调控机制对于理解脂肪酸代谢和鞘脂合成的生物学过程，以及开发针对相关疾病的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Wang, Weipeng, He, Qiburi, Guo, Zhixin, Wang, Yanfeng, Wang, Zhigang. 2015. Inhibition of Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) Downregulates ELOVL1 Gene Expression and Fatty Acid Synthesis in Goat Fetal Fibroblasts. In International journal of molecular sciences, 16, 16440-53. doi:10.3390/ijms160716440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26204830/
2. Sassa, Takayuki, Ohno, Yusuke, Suzuki, Shotaro, Itohara, Shigeyoshi, Kihara, Akio. 2013. Impaired epidermal permeability barrier in mice lacking elovl1, the gene responsible for very-long-chain fatty acid production. In Molecular and cellular biology, 33, 2787-96. doi:10.1128/MCB.00192-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23689133/
3. Isokawa, Masashi, Sassa, Takayuki, Hattori, Satoko, Miyakawa, Tsuyoshi, Kihara, Akio. 2019. Reduced chain length in myelin sphingolipids and poorer motor coordination in mice deficient in the fatty acid elongase Elovl1. In FASEB bioAdvances, 1, 747-759. doi:10.1096/fba.2019-00067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32123819/
4. Sassa, Takayuki, Tadaki, Masato, Kiyonari, Hiroshi, Kihara, Akio. 2018. Very long-chain tear film lipids produced by fatty acid elongase ELOVL1 prevent dry eye disease in mice. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 32, 2966-2978. doi:10.1096/fj.201700947R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29401594/

资料下载

S-CKO-17750_6J_54325_Elovl1_Exon 2~8_strategy.pdf
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