Shmt2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Shmt2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17740

品系全称

C57BL/6JCya-Shmt2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-108037-Shmt2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Shmt2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17740) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine hydroxymethyltransferase 2 (mitochondrial)
基因别称
2700043D08Rik,SHMT
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028230 | Ensembl: ENSMUST00000026470
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~12
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277989Mice homozygous for a knock-out allele exhibit lethlity after E13.5, decreased size, anemia and reduced MEF cellular respiration and proliferation.
Shmt2,也称为丝氨酸羟甲基转移酶2,是一种重要的代谢酶,参与丝氨酸和甘氨酸的代谢过程。它催化丝氨酸转化为甘氨酸的反应,并产生一碳单位,这些一碳单位在核苷酸合成、氨基酸代谢和甲硫氨酸代谢中发挥重要作用。Shmt2在细胞代谢和生长中发挥着重要作用,其表达和活性在多种癌症中发生改变,与癌症的发生、发展和转移密切相关。

在肺癌中,研究发现,Shmt2的表达和活性增加,并且与肺癌细胞的增殖、侵袭和转移密切相关。一项研究显示,Shmt2的表达与肺癌细胞的增殖和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制肺癌细胞的增殖和转移[1]。另一项研究也发现,Shmt2的表达与肺癌细胞的侵袭和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制肺癌细胞的侵袭和转移[2]。

在结直肠癌中,Shmt2的表达和活性也发生改变。研究发现,Shmt2的表达与结直肠癌的进展和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移[3]。另一项研究也发现,Shmt2的表达与结直肠癌的进展和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移[4]。

在甲状腺癌中,Shmt2的表达和活性也与癌症的发生和发展相关。研究发现,Shmt2的表达与甲状腺癌的进展和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制甲状腺癌细胞的增殖和转移[5]。

此外,Shmt2的表达和活性还与其他类型的癌症相关,如食管癌、膀胱癌和肾癌等。研究发现,Shmt2的表达与食管癌的增殖、侵袭和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制食管癌细胞的增殖、侵袭和转移[6]。在膀胱癌中,Shmt2的表达与膀胱癌的进展和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭和转移[7]。在肾癌中,Shmt2的表达与肾癌的进展和转移相关,Shmt2的敲低可以抑制肾癌细胞的增殖、侵袭和转移[8]。

综上所述,Shmt2是一种重要的代谢酶,参与丝氨酸和甘氨酸的代谢过程。Shmt2在多种癌症中发挥重要作用,其表达和活性与癌症的发生、发展和转移密切相关。Shmt2可能成为癌症治疗的新靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Han, Tianyu, Wang, Yanan, Cheng, Minzhang, Wang, Keru, Wang, Jianbin. 2024. Phosphorylated SHMT2 Regulates Oncogenesis Through m6A Modification in Lung Adenocarcinoma. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2307834. doi:10.1002/advs.202307834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38460155/
2. Liu, Chunqi, Wang, Liang, Liu, Xiaocong, Cen, Xiaobo, Zhao, Yinglan. 2021. Cytoplasmic SHMT2 drives the progression and metastasis of colorectal cancer by inhibiting β-catenin degradation. In Theranostics, 11, 2966-2986. doi:10.7150/thno.48699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33456583/
3. Sun, Min, Zhao, Mingjian, Li, Ruowen, Lu, Jinghui, Yue, Xuetian. 2024. SHMT2 promotes papillary thyroid cancer metastasis through epigenetic activation of AKT signaling. In Cell death & disease, 15, 87. doi:10.1038/s41419-024-06476-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38272883/
4. Tani, Haruna, Mito, Takayuki, Velagapudi, Vidya, Suomalainen, Anu, Hayashi, Jun-Ichi. 2019. Disruption of the mouse Shmt2 gene confers embryonic anaemia via foetal liver-specific metabolomic disorders. In Scientific reports, 9, 16054. doi:10.1038/s41598-019-52372-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31690790/
5. Qiao, Zhe, Li, Yu, Li, Shaomin, Liu, Shiyuan, Cheng, Yao. 2024. Hypoxia-induced SHMT2 protein lactylation facilitates glycolysis and stemness of esophageal cancer cells. In Molecular and cellular biochemistry, 479, 3063-3076. doi:10.1007/s11010-023-04913-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38175377/
6. Massari, Francesco, Ciccarese, Chiara, Santoni, Matteo, Cheng, Liang, Montironi, Rodolfo. 2016. Metabolic phenotype of bladder cancer. In Cancer treatment reviews, 45, 46-57. doi:10.1016/j.ctrv.2016.03.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26975021/
7. Morscher, Raphael J, Ducker, Gregory S, Li, Sophia Hsin-Jung, Sperl, Wolfgang, Rabinowitz, Joshua D. 2018. Mitochondrial translation requires folate-dependent tRNA methylation. In Nature, 554, 128-132. doi:10.1038/nature25460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29364879/
8. Song, Li, Pan, Qiu-Ling, Zhou, Gui-Feng, Deng, Xiao-Juan, Chen, Guo-Jun. 2024. SHMT2 Mediates Small-Molecule-Induced Alleviation of Alzheimer Pathology Via the 5'UTR-dependent ADAM10 Translation Initiation. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2305260. doi:10.1002/advs.202305260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183387/