Zfyve1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfyve1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17734

品系全称

C57BL/6JCya-Zfyve1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217695-Zfyve1-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfyve1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17734) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, FYVE domain containing 1
基因别称
DFCP1,G630053K23,TAFF1,ZNFN2A1,mKIAA1589
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183154 | Ensembl: ENSMUST00000048319
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3026685Mice homozygous for a null allele exhibit reduced susceptibility to EMCV-treated mice.
ZFYVE1,也称为DFCP1(Double FYVE domain-containing protein 1),是一种含有双FYVE结构域的锌指蛋白。FYVE结构域是一种磷脂结合结构域,能够识别并结合磷脂酰肌醇3-磷酸(PtdIns(3)P),从而在细胞内运输和信号传导中发挥作用。ZFYVE1在细胞内主要定位于内体和溶酶体,参与调节细胞内的运输和信号传导,并可能影响细胞自噬过程。

ZFYVE1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞自噬、免疫应答和细胞凋亡等。在细胞自噬过程中,ZFYVE1可能通过结合PtdIns(3)P来调节自噬体与溶酶体的融合,从而影响自噬过程。在免疫应答中,ZFYVE1可能通过调节Toll样受体(TLR)信号通路来影响细胞的免疫应答。在细胞凋亡中,ZFYVE1可能通过调节Bcl-2家族蛋白的表达和活性来影响细胞的凋亡过程。

在肿瘤研究中,ZFYVE1的表达水平与多种肿瘤的预后相关。例如,在卵巢癌中,ZFYVE1的表达水平与患者的预后和免疫治疗效果相关。研究发现,ZFYVE1表达水平较高的卵巢癌患者预后较差,但免疫治疗效果较好[1]。此外,在神经母细胞瘤中,ZFYVE1的表达水平与患者的预后相关。研究发现,ZFYVE1表达水平较高的神经母细胞瘤患者预后较差[3]。

在神经系统中,ZFYVE1的表达可能与神经发生和认知功能相关。研究发现,慢性应激可以抑制成年小鼠海马神经发生,并导致认知功能下降。ZFYVE1可能通过诱导海马神经干细胞的自噬性细胞死亡(ACD)来发挥作用。研究发现,ZFYVE1缺陷小鼠在慢性应激下海马神经发生水平正常,且对应激或皮质酮诱导的认知和情绪障碍具有抵抗力[2]。

ZFYVE1的表达可能与自身免疫性疾病相关。研究发现,ZFYVE1的罕见变异与家族性自身免疫性甲状腺疾病(AITD)相关,包括Graves病和桥本甲状腺炎[4]。此外,ZFYVE1的罕见变异还与1型糖尿病相关[5]。

综上所述,ZFYVE1是一种重要的锌指蛋白,参与调节细胞内的运输和信号传导,并可能影响细胞自噬过程。ZFYVE1在多种生物学过程中发挥作用,包括肿瘤发生、神经发生和自身免疫性疾病等。ZFYVE1的研究有助于深入理解细胞内运输和信号传导的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ding, Jinye, Wang, Chunyan, Sun, Yaoqi, Liu, Shupeng, Cheng, Zhongping. 2023. Identification of an Autophagy-Related Signature for Prognosis and Immunotherapy Response Prediction in Ovarian Cancer. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13020339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36830707/
2. Jung, Seonghee, Choe, Seongwon, Woo, Hanwoong, Kim, Eun-Kyoung, Yu, Seong-Woon. 2019. Autophagic death of neural stem cells mediates chronic stress-induced decline of adult hippocampal neurogenesis and cognitive deficits. In Autophagy, 16, 512-530. doi:10.1080/15548627.2019.1630222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31234698/
3. Lee, Ji-Won, Nam, Hyeri, Kim, Leah Eunjung, Kim, Eun-Kyoung, Yu, Seong-Woon. 2018. TLR4 (toll-like receptor 4) activation suppresses autophagy through inhibition of FOXO3 and impairs phagocytic capacity of microglia. In Autophagy, 15, 753-770. doi:10.1080/15548627.2018.1556946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30523761/
4. Li, Cheuk Wun, Sachidanandam, Ravi, Jayaprakash, Anitha, Concepcion, Erlinda, Tomer, Yaron. . Identification of New Rare Variants Associated With Familial Autoimmune Thyroid Diseases by Deep Sequencing of Linked Loci. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 106, e4680-e4687. doi:10.1210/clinem/dgab440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34143178/
5. Zhou, Cefan, Qian, Xuehong, Hu, Miao, Chen, Xing-Zhen, Tang, Jingfeng. 2019. STYK1 promotes autophagy through enhancing the assembly of autophagy-specific class III phosphatidylinositol 3-kinase complex I. In Autophagy, 16, 1786-1806. doi:10.1080/15548627.2019.1687212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31696776/