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Vps35-flox 基因敲除小鼠

Vps35-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vps35-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17730

品系全称

C57BL/6NCya-Vps35em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-65114-Vps35-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Vps35-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17730) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
VPS35 retromer complex component
基因别称
Mem3
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_022997 | Ensembl: ENSMUST00000034131
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890467Mice homozygous for a gene trap allele die prior to E10. Inducible KO in microglia results in reduced damage from ischemic stroke in the cortex. Heterozygosity for a Parkinson's disease associated missense mutation affects mitochondrial function in substantia nigra neurons, which leads to late onset bradykinesia and reduced locomotor activity.
更多信息
Vps35，也称为Vacuolar protein sorting 35 homolog，是一种重要的基因，其编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着关键作用。Vps35位于16号染色体上，编码一个796个氨基酸残基的蛋白质，几乎在所有人类组织中都有表达。该蛋白质定位于内体，在那里它与其它周围膜蛋白组装形成retromer复合体。Retromer复合体负责识别细胞质中的回收信号，参与蛋白质的运输和再利用，对维持细胞稳态和功能至关重要。

Vps35在多种疾病中发挥着重要作用，包括帕金森病（PD）和胃癌。在PD中，Vps35突变与晚发性家族性PD有关，称为PARK17。Vps35突变导致retromer复合体功能障碍，进而影响内体-溶酶体途径和自噬功能，导致溶酶体功能障碍和细胞内蛋白质聚集，最终导致多巴胺能神经元变性。此外，Vps35还与线粒体稳态和神经递质传递有关，其突变可能影响线粒体功能和神经递质平衡，进一步加剧PD的病理过程[3,4]。

在胃癌中，Vps35表达水平升高与不良预后相关。Vps35通过促进细胞增殖和肿瘤生长，参与胃癌的发生和进展。机制上，Vps35与表皮生长因子受体（EGFR）结合，并将其循环回细胞表面，从而激活ERK1/2通路，促进细胞增殖。此外，Vps35还通过整合素介导的外向信号激活FAK-SRC激酶，进而激活YAP和IL-6表达，促进肿瘤生长和转移。研究还发现，Vps35敲低可以增加胃癌细胞对5-FU和顺铂的敏感性，表明Vps35可能是胃癌治疗的新靶点[1,2]。

除了PD和胃癌，Vps35还与其它疾病有关，如Wnt/β-catenin信号通路和铁转运。Vps35突变导致Wnt/β-catenin信号通路失调，影响细胞生长和分化。此外，Vps35还参与铁转运，其突变可能导致铁离子在内体和细胞质之间的转运受阻，影响铁代谢和细胞功能。

总之，Vps35是一种重要的基因，其编码的蛋白质在维持细胞稳态和功能方面发挥着关键作用。Vps35突变与多种疾病有关，包括PD、胃癌和Wnt/β-catenin信号通路失调。深入研究Vps35的功能和突变机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yu, Junxian, Feng, Haoran, Sang, Qingqing, Li, Jianfang, Liu, Bingya. 2023. VPS35 promotes cell proliferation via EGFR recycling and enhances EGFR inhibitors response in gastric cancer. In EBioMedicine, 89, 104451. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36738481/
2. Zhou, Qingqing, Qi, Feng, Zhou, Chenfei, Tian, Hua, Zhang, Jun. 2023. VPS35 promotes gastric cancer progression through integrin/FAK/SRC signalling-mediated IL-6/STAT3 pathway activation in a YAP-dependent manner. In Oncogene, 43, 106-122. doi:10.1038/s41388-023-02885-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37950040/
3. Sassone, Jenny, Reale, Chiara, Dati, Giovanna, Pellecchia, Maria Teresa, Garavaglia, Barbara. 2020. The Role of VPS35 in the Pathobiology of Parkinson's Disease. In Cellular and molecular neurobiology, 41, 199-227. doi:10.1007/s10571-020-00849-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32323152/
4. Rowlands, Jordan, Moore, Darren J. 2024. VPS35 and retromer dysfunction in Parkinson's disease. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 379, 20220384. doi:10.1098/rstb.2022.0384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38368930/

资料下载

S-CKO-17730_6N_65114_Vps35_Exon 4_strategy.pdf
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